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大疱性表皮松解症的治疗方法有哪些?

大疱性表皮松解症的治疗方法有哪些?

大疱性表皮松解症是一种罕见的遗传性皮肤疾病,分为先天性和获得性两种类型。对于先天性大疱性表皮松解症,治疗主要以护理和外用治疗为主,早期干预和预防感染至关重要。例如,穿着松软的衣服,避免摩擦和压力,及时清洁和消毒破损的皮肤,并使用外用抗生素药膏防止感染。对于获得性大疱性表皮松解症,治疗通常包括口服激素、免疫抑制剂和局部护理,以控制病情的发展和减轻症状。

有一个真实的案例,一个名叫小明的男孩在出生后不久就被诊断出患有先天性大疱性表皮松解症。他的父母非常担心,经常带他去医院接受治疗和护理。小明的皮肤非常脆弱,稍微的摩擦或压力就会导致水疱和大疱的形成。医生建议他们在家中创造一个无菌环境,定期更换床单和衣物,并使用特殊的防护用品来保护小明的皮肤。经过几年的努力,小明的病情得到了有效的控制,他现在已经上学了,并且能够像其他孩子一样参与各种活动。

大疱性表皮松解症的治疗需要长期的耐心和坚持。除了药物治疗和外用护理外,日常生活中的细节也非常重要。例如,避免使用刺激性的肥皂和洗涤剂,选择柔软的衣物和床上用品,保持皮肤的清洁和湿润等。同时,患者和家属也需要了解和掌握一些基本的急救知识,以便在紧急情况下能够及时采取正确的措施。

总的来说,大疱性表皮松解症的治疗是一个复杂和漫长的过程,需要医生、患者和家属的共同努力。通过科学的治疗和日常的护理,患者可以有效地控制病情,提高生活质量,并最终实现自我价值的实现。

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文章 哪些胃癌以及结直肠癌患者需要免疫治疗?

近些年来肿瘤的免疫治疗是癌症领域最具突破性的进展之一,已经成为继手术、化疗、放疗以及靶向治疗后的第5大支柱性疗法。因此临床上好多得了胃癌或者结直肠癌的患者或者患者家属会经常问主管医生能不能用免疫治疗,如O药、K药?免疫治疗是不是特效药,是不是比化疗药好,免疫治疗能够治愈胃癌或者结直肠癌患者? 如果患者采用了免疫治疗、是不是就不用手术了?免疫治疗是不是万能的?今天我们就介绍一下有关胃癌和结直肠癌患者的免疫治疗。这里提到的免疫治疗实际上指的是给胃癌或者结直肠癌患者应用免疫检查点抑制剂。免疫检查点抑制剂则是一类药物,通过阻断免疫检查点分子,如程序性死亡受体 1(PD -1)及其配体(PD -L1)、细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原 4(CTLA -4)等,使免疫系统能重新识别和攻击肿瘤细胞,从而发挥抗肿瘤作用。比如 我们前面提到的O 药(纳武利尤单抗)、K 药(帕博利珠单抗)就是针对 PD -1 的免疫检查点抑制剂。一般来说对于局部晚期或者存在晚期肝转移、肺转移或者腹腔转移等全身转移的胃癌患者,可以考虑使用免疫检查点抑制剂联合化疗。 另外,对于存在高度微卫星不稳定(MSI -H)或错配修复缺陷(dMMR)的胃癌患者,无论分期如何,也可优先选择免疫检查点抑制剂治疗,因为这类患者对免疫治疗的响应率相对较高。但是对于晚期结直肠癌患者,当肿瘤为 MSI -H 或 dMMR 型,在初始治疗或经治后进展时可使用免疫检查点抑制剂。而对于微卫星稳定(MSS)/ 错配修复正常(pMMR)的晚期结直肠癌患者,单纯依赖免疫抑制剂治疗基本无效,需依赖化疗或靶向治疗。免疫检查点抑制剂不是万能的,疗效存在个体差异、不同患者对免疫检查点抑制剂的反应不同;如上述所说,并非所有胃癌或结直肠癌患者都适合使用免疫检查点抑制剂,往往需要根据患者的肿瘤分期、病理类型、基因检测结果等严格筛选合适的患者。 而且肿瘤患者在在采用免疫治疗、使用免疫检查点抑制剂时也存在副作用以及不良反应,因为免疫检查点抑制剂会引起免疫系统攻击身体其它器官,导致免疫相关的不良反应,如皮疹、肠炎、肝炎、肺炎、内分泌紊乱等,严重时可能危及生命,需要临床医生密切监测和及时处理。虽然免疫检查点抑制剂在肿瘤治疗中取得了一定的进展,但它并不能完全替代手术、化疗、放疗、靶向治疗等传统治疗手段。在很多情况下,需要综合运用多种治疗方法,根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案,才能达到最佳的治疗效果。

王东升

主任医师

青岛大学附属医院

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文章 肉芽肿性乳腺炎与双下肢多形性红斑

肉芽肿性乳腺炎与双下肢多形性红斑:看似无关,实则可能“同根同源” 一、什么是肉芽肿性乳腺炎和多形性红斑? 肉芽肿性乳腺炎(Granulomatous Mastitis, GM): 一种慢性乳腺炎症,常见于年轻女性,表现为乳房肿块、红肿、疼痛,甚至反复化脓。 病因复杂,可能与自身免疫、感染或激素水平波动相关。 多形性红斑(Erythema Multiforme, EM): 一种急性皮肤炎症,表现为双下肢(或全身)出现红斑、丘疹、水疱,形似“靶心”。 病因多样,常见于感染(如病毒、细菌)、药物过敏或免疫反应。 二、两者之间有什么关系? 共同病因:免疫系统异常 肉芽肿性乳腺炎和多形性红斑均可能与免疫系统紊乱有关。 部分研究发现,肉芽肿性乳腺炎患者存在自身免疫反应,可能同时诱发皮肤病变(如多形性红斑)。 感染假说 肉芽肿性乳腺炎可能与特殊病原体(如棒状杆菌)感染相关,而多形性红斑也可能由感染(如单纯疱疹病毒、链球菌)触发。 两者可能因同一感染源引发不同部位的免疫反应。 药物相关性 肉芽肿性乳腺炎治疗中使用的药物(如激素、免疫抑制剂)可能诱发多形性红斑。 反之,治疗多形性红斑的药物(如抗生素)也可能影响乳腺炎的病情。 三、典型案例:两者并发的可能性 案例分享: 小李(化名),30岁,产后1年确诊肉芽肿性乳腺炎,接受激素治疗。2周后,双下肢出现“靶心样”红斑,伴轻度瘙痒。经皮肤科会诊,诊断为多形性红斑。医生推测可能与激素治疗或潜在感染相关,调整治疗方案后,乳腺炎和红斑均逐渐缓解。 四、如何应对两者并发? 明确诊断 乳腺炎患者如出现皮肤红斑,需及时到皮肤科就诊,明确是否为多形性红斑。 通过皮肤活检、病原学检测等手段,排除感染或药物过敏。 个体化治疗 激素治疗:对两者均有效,但需注意剂量和疗程,避免副作用。 抗感染治疗:如发现感染源,需针对性使用抗生素或抗病毒药物。 免疫调节剂:难治性病例可考虑使用甲氨蝶呤、环孢素等。 密切监测 定期复查乳腺超声、皮肤病变变化及肝肾功能。 注意药物相互作用,避免加重病情。 五、预防与日常护理 避免诱因 减少感染风险:注意个人卫生,避免接触病原体。 慎用药物:避免滥用抗生素或激素,遵医嘱用药。 增强免疫力 均衡饮食,适量运动,保持良好心态。 及时就医 如出现乳房肿块或皮肤红斑,尽早就诊,明确病因。 六、最后提醒 肉芽肿性乳腺炎与多形性红斑虽表现不同,但可能“同根同源”,需综合治疗。如果您或身边的朋友出现类似症状,请及时到乳腺科和皮肤科就诊,早诊断、早治疗,避免病情加重! 作者:郑州大学第一附属医院医院乳腺科主治医师 王楠 | 审核:谷元廷教授 原创科普,转载请注明出处。

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干细胞移植对性功能的影响 干细胞移植作为一种新兴的治疗手段,在治疗血液系统疾病和神经系统疾病等方面取得了显著的疗效。然而,关于干细胞移植对性功能的影响,却一直备受关注。 首先,我们来看血液系统疾病干细胞移植。在预处理方案中,放化疗会对生殖系统细胞造成损害。例如,大剂量环磷酰胺可能会使男性精子数量减少、活力降低,甚至影响勃起功能。对于女性,放化疗可能导致卵巢功能减退、雌激素分泌异常,从而引起性欲下降等问题。此外,移植后使用的免疫抑制剂如环孢素等,也可能影响内分泌系统,间接影响性功能。 接下来,我们探讨神经系统疾病干细胞移植对性功能的影响。例如,帕金森病和脊髓损伤等神经系统疾病患者,在干细胞移植修复神经的过程中,可能会对与性功能相关的神经传导通路产生影响。部分患者可能出现勃起、射精功能障碍或性欲改变等情况。 然而,在一些特定疾病的局部移植中,如骨关节炎等,将干细胞局部注射到关节等部位,通常不会直接影响与性功能相关的器官、神经和内分泌系统,一般对性功能无明显影响。 此外,个体差异也是一个重要因素。年轻、身体素质好、无基础疾病的患者,在干细胞移植后身体恢复能力较强,对性功能的影响可能较小或能较快恢复。而本身存在多种基础疾病、身体机能差的患者,可能更易受影响且恢复困难。 总之,干细胞移植对性功能的影响因个体差异、干细胞移植类型及疾病等因素有所不同。目前,干细胞移植技术仍在不断研究和发展中,其对性功能的长期影响还需更多临床研究观察。

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文章 Susac综合征及其特点

Susac综合征为罕见的累及脑、视网膜、内耳微小血管的免疫介导血管内皮炎。典型的临床表现为脑病、视网膜分支动脉阻塞及听力下降组成的三联征。由于起病隐匿,且首诊时常无完整的脑、眼及耳部表现,容易误诊为多发性硬化或其他视网膜血管炎。 1979年Susac等报道了2例合并脑病、视网膜分支动脉阻塞(branchretinal artery occlusion,BRAO)和听力丧失的患者后,截至2015年全球累计报道该病330余例。该病较罕见,患者从首发症状到表现出完整的三联征,可以经历长达数十年的时间。眼部BRAO及FFA的表现是确诊Susac综合征的核心证据。 除了BRAO,微血管病变导致的脑病是Susac综合征另一特征性表现。患者初期可出现头痛、偏头痛发作、记忆力障碍及精神异常。肢体运动、癫痫发作及意识障碍常出现在晚期。出于无法解释的原因,Susac综合征脑部中线结构,特别是胼胝体最易受累。甚至单独的脑部病变的临床表现与典型的MRI表现即可确诊Susac而无需BRAO及听力下降。胼胝体MRI扫描在矢状位中容易显示出微小病灶,如T1WI“黑洞”、T2Flair“雪球”,以及细小的“辐条”损害。脑室周围的细小病灶常连成“一串珍珠”。Susac综合征上述MRI表现需要与多发性硬化或其他脱髓鞘病变进行鉴别诊断。 Susac综合征的治疗主要是激素加免疫抑制剂。由于Susac预后不良,故即使首发轻微的BRAO患者治疗也应该积极、持续。除外激素急性期冲击治疗外,应加用免疫抑制剂长期随访。 详细的脑部MRI及听力检查结合典型眼部表现可以快速确诊而使患者尽快得到诊治,避免进展为严重脑部病变及导致视功能残疾。 本文是赵桂宪版权所有,未经授权请勿转载。 本文仅供健康科普使用,不能做为诊断、治疗的依据,请谨慎参阅。

赵桂宪

副主任医师

复旦大学附属华山医院

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文章 环磷酰胺的使用注意事项、副作用及其预防

前言:很多病人一听环磷酰胺,有点“谈虎色变”的感觉,说这不是抗肿瘤的化疗药吗?肿瘤科和血液科用得最多,实际上,环磷酰胺作为免疫抑制剂治疗非肿瘤性的疾病中也是广泛使用的,如我们神经内科就用得比较多,我们的中枢神经系统血管炎,视神经脊髓炎,免疫性周围神经病,其中CIDP最多,非特异性肥厚性硬脑膜病变,还有一些免疫性脑炎等等,都可能用到CTX,因其价格低廉,效果确实,挽救了不少的患者。今天我就科普一下,给它正个名,希望大家对他有个全面了解,不要误会了这位我们的“大功臣”。 我们的中枢神经系统血管炎,视神经脊髓炎,免疫性周围神经病,其中CIDP最多,非特异性肥厚性硬脑膜病变,免疫性脑炎等等都属于自身免疫性疾病,其发生机制主要是机体的免疫系统对自身抗体或自身至敏淋巴细胞的免疫应答反应过强,损伤了自身的正常组织结构。我们是利用CTX较大剂量下对免疫系统抑制作用治疗自身免疫性疾病的。 先了解一下今天的主角吧! CTX是1957年合成的,环磷酰胺的中文别名是P-[N,N-双(beta-氯乙基)]-1-氧-3-氮-2-磷杂环己烷-P-氧化物,这个可以忽略不记。 CTX的作用机制 CTX是细胞周期非特异性药物,可干扰DNA 及RNA功能,尤以对前者的影响更大,它与DNA发生交叉联结,抑制DNA合成,对细胞周期中的S期作用最明显。 CTX是已知的最强的烷化剂类免疫抑制剂,作用强而持久,其本身并无烷化作用和细胞毒化作用,经机体吸收后在肝中代谢产生具有活性的代谢产物而发挥作用。 CTX对T、B细胞均有抑制作用,对B细胞的抑制比T细胞强。CTX可以有效抑制B细胞活性和自身抗体的形成,而对T细胞作用则比较复杂。 据研究,CTX对免疫系统的影响是同剂量相关的,较大剂量下可导致免疫系统的损伤,如诱导淋巴细胞核损伤,代谢功能受抑,增殖受抑,B细胞比T细胞对CTX更敏感。小剂量的CTX具有免疫增强效应,它可抑制T细胞封闭因子,降低Ts细胞活性使T细胞充分发挥免疫作用。但是,CTX对肿瘤细胞和正常细胞的选择性不高,人体生长较快的组织如骨髓、淋巴组织、胃肠粘膜、毛囊等均可受到抑制,降低机体免疫力。 因此,我们针对免疫性疾病的治疗是利用较大剂量下可导致免疫系统的损伤进行的,但相对而言,我们神经内科治疗免疫性疾病时选用的剂量远远小于肿瘤科和血液科的治疗剂量。 知己知彼,方能百战百胜,下面让我们再来了解一下CTX可能的副作用吧! 环磷酰胺不良反应 常见的不良反应为胃肠不能耐受、骨髓受抑制、脱发及无菌性膀胱炎,但许多组织及器官都能受影响。 1、消化系统:最常见的不良反应是恶心、呕吐,发生率大约为60%~90%,这也是病人不能耐受的主要原因。 应对措施:多不严重,停药后2-3天可消失。 如果患者比较敏感,可以使用胃复安、昂丹司琼等预防性药物。 2、肝脏毒性:本品可剂量依赖性的引起肝损伤,这可能是由于环磷酰胺的主要代谢物丙烯 醛 (acrolein)的肝脏毒性作用,引起肝细胞坏死,肝小叶中心充血,并伴随氨基转移酶升高. 应对措施:一般较轻,停药可恢复,如果肝酶升高明显,可加用保肝药物,如肝损严重,可能不用本药,要调整治疗方案了。 3、泌尿系统和肾毒性:本品可以引起肾出血、膀胱纤维化及出血性膀胱炎、肾盂积水、膀胱尿道返流、甚至继发肾癌,但与其他烷化剂抗癌药相比,本品的肾毒性相对较低。本品的代谢物对尿路有刺激。 应对措施:用药时多饮水。 4、骨髓抑制:比较常见,白细胞往往在给药后10—14天最低,多在第21天恢复正常,血小板减少比其他烷化剂少见;常见的副反应还有恶心、呕吐。严重程度与剂量有关。 应对措施:骨髓抑制(最低值1~2周,一般维持7~10天,3~5周恢复)。 5、免疫抑制:环磷酰胺可产生中等至严重的免疫抑制,机会性感染率提高,尤其和激素等其他免疫制剂合用时,可能出现严重的感染。 6、心脏毒性:常规剂量的环磷酰胺不产生心脏毒性,但当高剂量时可产生心肌坏死,偶有发生肺纤维化。 应对措施:加强心肺的监护,定期复查心电图、心肌酶谱、心脏超声、肺功能和肺CT等。 7、 继发肿瘤:长期给予环磷酰胺可产生继发性肿瘤。 应对措施:加强肿瘤监测以便及时发现。 8、皮肤、粘膜:不论是单独使用或与其他药物合并使用,本品均影响毛囊细胞的分裂,对头发、毛囊均有明显毒性。CTX可以抑制口腔粘膜的快速增殖,引起口腔炎,也可引起药物性皮炎,与其他药物合并使用,也偶见指甲脱落和色素沉着。 应对措施:用药后引起脱发的程度是剂量相关的,停药后可逐渐长出新发。口腔粘膜真菌感染可以使用制霉菌素干油涂口,皮肤等损害可以请专科治疗。 9、生殖毒性:本品对生殖系统有较明显的毒性,引起男子精子缺乏,降低睾丸间质细胞功能,女子卵巢损伤。 应对措施:环磷酰胺可杀伤精子,但为可逆性。 10、水中毒:当大剂量环磷酰胺(按体重 50mg/kg)与大量液体同时给予时,可产生水中毒。 应对措施:可同时给予呋塞米以防止。 11、少见的副作用有发热、过敏、荨麻疹、口咽部感觉异常或视力模糊。个别有头晕,幻觉,不安等等。 有这么多副作用,还能用这个药吗? 不要担心,相对而言,我们神经内科治疗免疫性疾病时选用的剂量远远小于肿瘤科和血液科的治疗剂量,发生这些副作用的几率还是不高的。但需要注意的是, 在用药前,一定要做好全面的免疫系统评估,排除免疫缺陷性疾病, 并筛查其它感染性疾病,如肝炎标志物,一旦患者乙肝抗原阳性,需要检测HBV-DNA,必要时需要加用抗病毒治疗,结核的T-SPOT检测等等。只要全面评估患者的病情,我们神经科大剂量下还是相对比较安全的。 记得以下情况属于环磷酰胺的禁忌: (1)孕妇用药须慎重考虑,特别在妊娠初期的三个月,由于环磷酰胺有致突变或致畸胎作用,可造成胎儿死亡或先天性畸形。本品可在乳汁中排出,在开始用环磷酰胺治疗时必须中止哺乳。 (2) 下列情况应慎用:骨髓抑制:有痛风病史、肝功能损害、感染、肾功能损害、肿瘤细胞浸润骨髓、有泌尿系结石史、以前曾接受过化疗或放射治疗。肝病患者慎用。 本品不论对人体或是动物均有明显的致畸、致突变作用,特别是在妊娠胚胎的分裂相和器官的发生相造成胚胎吸收,发育迟缓,畸形如肢端异常,腭裂等等,但对妊娠的毒性可能不是终身的. 使用环磷酰胺时的注意事项: 1. 肝肾功能异常时可使CTX毒性加强; 2. 药酶诱导剂如巴比妥类、皮质激素,及肝药酶抑制剂如别嘌呤醇、氯霉素等对本品的代谢、活性和毒性均有影,并用时需注意; 3. 环磷酰胺可使血清中假胆碱酯酶減少,使血清尿酸水平增高,因此,与抗痛风药如别嘌呤醇、秋水仙碱、丙磺舒等同用时,应调整抗痛风药物的剂量; 4. CTX可加强琥珀胆碱的神经肌肉阻滞作用,可使呼吸暂停延长; 5. 环磷酰胺可抑制胆碱酯酶活性,因而延长可卡因的作用并增加毒性; 6. 大剂量巴比妥类、皮质激素类药物可影响环磷酰胺的代谢,同时应用可增加环磷酰胺的急性毒性。 当了解了环磷酰胺,您还会惧怕他吗? 重要的事说三遍:我们神经内科选用的剂量远远小于肿瘤科和血液科的治疗剂量,发生这些副作用的几率还是不高的。只要全面评估患者的病情,按原则用药,该药还是相对比较安全的。 参考资料:《药理学》、《病理生理学》,图片来源于网络。 本文是赵桂宪版权所有,未经授权请勿转载。 本文仅供健康科普使用,不能做为诊断、治疗的依据,请谨慎参阅。

赵桂宪

副主任医师

复旦大学附属华山医院

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文章 视神经脊髓炎的发病机制

视神经脊髓炎(neuromyelitisoptica,NMO)是一种选择性累及视神经和脊髓的中枢神经系统(CNS)炎症性脱髓鞘性疾病,是以损害严重的视神经炎和长节段(>3个垂直节段)横贯性脊髓损害为特点的疾病,又称Devic病。 其可能的发病机制如下: (一)免疫机制 体液免疫:NMO经典的发病机制为抗原抗体反应学说,主要病理生理过程是:NMO-IgG与AQP4的结合导致AQP4内吞活性下降。即抗体依赖的细胞毒性反应,同时激活补体,发生补体依赖的细胞毒性,最终导致细胞的溶解,继发性的少突胶质细胞的损害、脱髓鞘甚至神经细胞的死亡。 细胞免疫:有研究提示NMO-IgG与AQP4的结合导致星形胶质细胞损害促使其释放AQP4,AQP4碎片被抗原呈递细胞吞噬,产生AQP4特异的T细胞,进一步增强自身免疫性炎症反应的过程。 其他:病灶中多核细胞(嗜酸性粒细胞、中性粒细胞)、单核细胞(巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞)、自然杀伤(NK)细胞和儿-6依赖的浆母细胞也参与其中。 (二)基因易感性 NMO在亚洲患者多发,女性居多,存在种族和性别差异。而且在NMO患者中高达30%的合并有其他的自身免疫性疾病,提示这些人具有异常自身免疫性的基因易感性。 (三)感染与NMO的关系 病毒及细菌感染在MS的发病中起一定作用,但与感染相关的NMO的报道却少见。有报道发现VZV、结核杆菌和腮腺炎病毒可能参与NMO的发病过程。 本文是赵桂宪版权所有,未经授权请勿转裁。 本文仅提供健康科普使用,不能作为诊断、治疗的依据,请谨慎参阅。

赵桂宪

副主任医师

复旦大学附属华山医院

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文章 嘿,朋友们!今天咱们来聊聊一个听起来有点神秘的病——狼疮性肾炎

嘿,朋友们!今天咱们来聊聊一个听起来有点神秘的病——狼疮性肾炎。 什么是狼疮性肾炎 狼疮性肾炎就像是身体里一场“小战争”。首先,系统性红斑狼疮(SLE)这个“调皮鬼”在身体里捣乱,它让免疫系统变得混乱,产生一些错误的抗体去攻击身体自身的组织和器官。当它“瞄准”了肾脏,就引发了狼疮性肾炎(LN)。我国有近半数SLE患者会并发LN,这可是我国常见的继发性免疫肾小球疾病。 如何诊断狼疮性肾炎 要抓住这个“调皮鬼”可不容易,得通过一些特殊的“线索”来判断。首先是看尿液,要是尿蛋白持续>0.5g/24h,或者随机尿检查尿蛋白+++,又或者尿蛋白/肌酐比>500mg/g(50mg/mmol),这就像是尿液给我们发出了“警报”。还有,细胞管型的出现,像红细胞管型、血红蛋白管型等,以及活动性尿沉渣(尿白细胞>5个/hpf,尿红细胞>5个/hpf),这些都是重要的“线索”。不过,最厉害的“侦探工具”还是肾活检病理检查,它能直接看到肾脏里的“战斗情况”,要是显示为免疫复合物介导的肾小球肾炎,那就基本能确定是狼疮性肾炎了。 狼疮性肾炎的治疗方法 •基础治疗:糖皮质激素就像是“战斗指挥官”,但它的用法和剂量得根据肾病理类型、活动性、严重程度及其他脏器受累情况来个性化安排。还有羟氯喹,它是个“安全小卫士”,一般剂量不超过5mg/kg/d,分1-2次口服,不过要注意它可能会对视网膜有点小影响,得定期监测。 •免疫抑制剂:这可是一群“厉害的战士”。常用的有吗替麦考酚酯、麦考酚钠、环磷酰胺、硫唑嘌呤,钙调神经磷酸酶抑制剂(环孢素或他克莫司)等。不同的病理类型会优先选择不同的“战士组合”来进行诱导和维持治疗。 •其他治疗:如果尿蛋白>0.5g/24h,就需要用血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物来帮忙,把血压控制在<130/80mmHg。抗磷脂抗体阳性的患者可以加用小剂量阿司匹林,大量蛋白尿且血白蛋白<20g/L的患者血栓风险高,可能要考虑抗凝治疗。 治疗后的注意事项 治疗后也不能掉以轻心哦!要坚持规范用药,千万别自己随意减量或停药,就像遵守游戏规则一样重要。还要定期去专科门诊复查,监测自身抗体、免疫球蛋白、补体水平、24小时尿蛋白定量等各种指标,看看身体里的“战争”是不是真的结束了。生活方式上也要注意,饮食要像个“小营养师”一样,限制钠盐和蛋白质摄入,多吃新鲜水果,用白肉、鱼肉和坚果补充蛋白质。要做好防晒,因为紫外线可是会“激怒”狼疮的,就像吸血鬼怕阳光一样。适当运动也不能少,像有氧运动可以让身体更健康,心情也会变好。还有,要戒烟限酒,补充维生素D,这些都是让身体保持“战斗力”的小秘诀哦。 总之,狼疮性肾炎虽然有点复杂,但只要我们了解它的诊疗规范,和医生一起努力,就能更好地控制病情,让身体恢复健康啦!

陈亮

副主任医师

北大荒集团建三江医院

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文章 胆囊癌姑息性切除,药物治疗半年未见活性肿瘤病灶

孙平

副主任医师

华中科技大学同济医学院附属协和医院

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文章 胸部疤痕治疗之难点

疤痕疙瘩是病理性疤痕的一种,严重创伤、皮肤张力、炎症感染、免疫和遗传都是可能引起疤痕疙瘩的因素。在来就诊的很多患者中,大多数疤痕疙瘩都长在胸前,为什么胸前是疤痕疙瘩的高发部位之一? 【为什么胸前易长疤痕疙瘩?】 ①与皮脂分泌旺盛有关 胸前疤痕疙瘩好发于青年期,初期多因人体皮脂腺分泌旺盛,由于排泄不畅,在胸前后背皮肤表面产生痘痘。而皮脂腺导管堵塞后,就易导致皮脂腺和毛囊的感染。 然而,很多人下意识地用手挤压它,由于挤压方法不正确,使局部皮肤造成损伤,皮肤屏障保护功能下降,加上皮脂腺内容物没有清洗干净,可继发皮脂腺炎症,便形成了疤痕疙瘩。 ②与疤痕体质有关 对于疤痕体质来说,即便是轻微擦伤,哪怕是蚊虫叮咬,都易留下疤痕,其疤痕多半是疤痕疙瘩。疤痕疙瘩会随外界环境变化而发展,如辛辣刺激性食品、高温的影响等,都会使疤痕疙瘩加重。 ③与皮肤张力有关 由于上肢运动、胸前及肩胛背肌肉的反向收缩,因此增加了皮肤张力,张力过大造成皮肤损伤不易愈合,从而导致皮损处增生疙瘩的形成 【疤痕疙瘩不治有什么危害?】 ①从美观角度来看: 疤痕疙瘩突出于皮肤表面,颜色发红,多为圆形、蟹足形、条索形等,看上去很明显,有碍美观,若长在耳朵、下颌、前胸、四肢等易露出来的部位,容易引起异样眼光。 ②从心理角度来分析: 若疤痕疙瘩长在暴露部位,会另人心生尴尬,造成心理负担,从而影响患者学习和工作等,而且疤痕疙瘩往往伴随刺痛、瘙痒等症状,给疤痕患者带来不小的痛苦。 ③从病理角度来讲: 疤痕疙瘩是由结缔组织增生而产生的肿物,恶化后便形成疤痕疙瘩。在神经沿线发展的疤痕疙瘩称做 “ 神经瘤”或“神经纤维瘤”,在血管沿线发展的疤痕疙瘩称做 “ 血管瘤”,在淋巴管沿线生长的疤痕疙瘩称做 “ 淋巴瘤”。 ④从功能角度来看: 疤痕疙瘩可影响周边组织器官的功能,常因局部牵拉、挛缩导致,如胸壁的瘢痕疙瘩可影响呼吸功能。如果疤痕形成于关节部位,会导致影响关节的灵活性。 【疤痕疙瘩如何治疗?】 精确修复疤痕增生、疤痕疙瘩等有难度的病症,主要通过 2方面来预防疤痕疙瘩复发:第一个方面:在治疗中和治疗后针对性的采取抗复发措施,对疤痕表面进行精细化美观性修复。而后清除增生组织、截断血管过盛的营养供给,恢复细胞的 正常排列,综合修复,从而降低复发几率。第二个方面:设立跟踪制度,定期随访 并给予护理建议,确保疤痕全面康复。 【温馨提示】 疤痕疙瘩虽是一种较为难治的皮肤疾病,但只要及早发现、及早治疗,不仅美观度可得到较好的改善,对后期的治疗也降低了难度。不过疤痕疙瘩治疗方法比较明确,建议 疤痕多维修复术 。通过再生治疗、电仪器、微创手术、药物等多种方法综合治疗,疤痕组织的功能和外观能得到明显的改善,变得更加平滑和美观。 疤痕多维修复术 改变了传统疤痕治疗的局限性,接诊医生会根据疤友个体特质,详细了解疤痕的病因、皮肤破损等综合信息,从而制定多维度、个性化疤痕治疗方案,进行深层修复疤痕。如果你也有疤痕相关的问题,可以带图留言,或者私信咨询,我来为你解答。

郭光东

主治医师

北京大望路急诊抢救医院

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文章 皮肤痣的正确认识

痣的类型与特征 普通色素痣:这是最常见的痣类型,颜色均匀,形状规则,边界清晰。普通色素痣通常不会对人体健康造成威胁。 特殊类型痣:包括蜘蛛痣(可能与肝硬化有关)、晕痣(色素痣周围出现色素减退斑)等。这些痣虽然较为少见,但也需要引起注意。 黑色素瘤:这是一种高度恶性的肿瘤,由产生色素的黑色素细胞不受控制地增生形成。黑色素瘤并不都是黑色的,也可能呈现白色或肉色。其特征是颜色不规则、形状不对称、边界不清晰,且直径可能超过6毫米。 如何识别潜在的恶性病变? 为了排查潜在的黑素瘤风险,正确识别痣的类型和不典型特征非常重要。以下是一个简单的自检方法,即“ABCDE法则”: A(Asymmetry):痣是否对称?不对称的痣可能具有恶性特征。 B(Border):痣的边界是否清晰?边界模糊或锯齿状的痣可能是恶性病变的迹象。 C(Color):痣的颜色是否均匀?颜色不均匀的痣可能存在问题。 D(Diameter):痣的直径是否超过6毫米?直径较大的痣需要特别关注。 E(Evolution):痣是否在短期内发生变化?如颜色、形状、大小等方面的显著变化可能是恶性病变的信号。 痣的预防与护理 防晒:紫外线是导致黑色素形成的重要因素。因此,在外出时涂抹防晒霜、穿防晒衣等防晒措施有助于减少紫外线的照射,从而预防长痣。 健康生活方式:保持均衡饮食、充足睡眠以及避免吸烟和过度饮酒等健康生活方式有助于减少长痣的可能性。 定期检查:对于已经存在的痣,建议定期进行皮肤检查,特别是暴露在阳光下的部位,如面部、手背等。如果发现痣有异常变化,应及时就医。 避免刺激:不要轻易刺激色素痣,如去美容院点痣或使用激光冷冻等方法。外界能量的刺激可能是色素痣变成黑色素瘤的诱发因素。 如何处理异常痣? 如果发现痣有异常变化或符合恶性病变的特征,应立即就医。医生会根据具体情况制定治疗方案,可能包括手术切除、激光治疗等方法。在切除痣后,应进行病理检查以确认是否存在恶性病变。 结语 皮肤痣虽然常见,但了解其类型和特征,以及如何识别潜在的恶性病变对于保护皮肤健康至关重要。通过采取预防措施、定期检查和及时处理异常痣,我们可以有效地降低黑色素瘤的风险。如果您对痣有任何疑问或担忧,请及时咨询专业医生以获取专业建议和治疗方案。

张嘉予

主治医师

徐州医科大学附属医院

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