天疱疮：了解这种罕见的自身免疫性疾病
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医者荣耀
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天疱疮是一种罕见但严重的自身免疫性疾病，特征是皮肤和黏膜上出现大疱。这种疾病会导致皮肤剥落，形成开放性伤口，增加感染的风险。天疱疮的发病机制尚不完全清楚，但研究表明，免疫系统错误地攻击皮肤细胞，导致大疱的形成。
治疗天疱疮的目标是控制免疫系统的过度活跃，减少皮肤损伤，并预防并发症。一般治疗包括保持皮肤清洁和湿润，避免摩擦和压力，使用无菌敷料覆盖创面。药物治疗通常包括皮质类固醇和免疫抑制剂，如泼尼松、环磷酰胺和甲氨蝶呤。这些药物可以帮助控制免疫系统的反应，减少皮肤损伤。
在日常生活中，患者应注意饮食健康，避免辛辣刺激性食物，多摄入富含维生素C和E的食物，例如新鲜水果、蔬菜和坚果。保持良好的睡眠习惯和减轻压力也对改善病情有帮助。定期复诊和监测病情的变化是非常重要的，以便及时调整治疗方案。
如果你或你的家人被诊断出天疱疮，记住要积极治疗，遵循医生的建议，并保持良好的生活习惯。虽然天疱疮是一种严重的疾病，但通过合适的治疗和自我管理，许多患者都能够有效地控制病情，提高生活质量。
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近些年来肿瘤的免疫治疗是癌症领域最具突破性的进展之一，已经成为继手术、化疗、放疗以及靶向治疗后的第5大支柱性疗法。因此临床上好多得了胃癌或者结直肠癌的患者或者患者家属会经常问主管医生能不能用免疫治疗，如O药、K药？免疫治疗是不是特效药，是不是比化疗药好，免疫治疗能够治愈胃癌或者结直肠癌患者？ 如果患者采用了免疫治疗、是不是就不用手术了？免疫治疗是不是万能的？今天我们就介绍一下有关胃癌和结直肠癌患者的免疫治疗。这里提到的免疫治疗实际上指的是给胃癌或者结直肠癌患者应用免疫检查点抑制剂。免疫检查点抑制剂则是一类药物，通过阻断免疫检查点分子，如程序性死亡受体 1（PD -1）及其配体（PD -L1）、细胞毒性 T 淋巴细胞相关抗原 4（CTLA -4）等，使免疫系统能重新识别和攻击肿瘤细胞，从而发挥抗肿瘤作用。比如 我们前面提到的O 药（纳武利尤单抗）、K 药（帕博利珠单抗）就是针对 PD -1 的免疫检查点抑制剂。一般来说对于局部晚期或者存在晚期肝转移、肺转移或者腹腔转移等全身转移的胃癌患者，可以考虑使用免疫检查点抑制剂联合化疗。 另外，对于存在高度微卫星不稳定（MSI -H）或错配修复缺陷（dMMR）的胃癌患者，无论分期如何，也可优先选择免疫检查点抑制剂治疗，因为这类患者对免疫治疗的响应率相对较高。但是对于晚期结直肠癌患者，当肿瘤为 MSI -H 或 dMMR 型，在初始治疗或经治后进展时可使用免疫检查点抑制剂。而对于微卫星稳定（MSS）/ 错配修复正常（pMMR）的晚期结直肠癌患者，单纯依赖免疫抑制剂治疗基本无效，需依赖化疗或靶向治疗。免疫检查点抑制剂不是万能的，疗效存在个体差异、不同患者对免疫检查点抑制剂的反应不同；如上述所说，并非所有胃癌或结直肠癌患者都适合使用免疫检查点抑制剂，往往需要根据患者的肿瘤分期、病理类型、基因检测结果等严格筛选合适的患者。 而且肿瘤患者在在采用免疫治疗、使用免疫检查点抑制剂时也存在副作用以及不良反应，因为免疫检查点抑制剂会引起免疫系统攻击身体其它器官，导致免疫相关的不良反应，如皮疹、肠炎、肝炎、肺炎、内分泌紊乱等，严重时可能危及生命，需要临床医生密切监测和及时处理。虽然免疫检查点抑制剂在肿瘤治疗中取得了一定的进展，但它并不能完全替代手术、化疗、放疗、靶向治疗等传统治疗手段。在很多情况下，需要综合运用多种治疗方法，根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，才能达到最佳的治疗效果。
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Susac综合征为罕见的累及脑、视网膜、内耳微小血管的免疫介导血管内皮炎。典型的临床表现为脑病、视网膜分支动脉阻塞及听力下降组成的三联征。由于起病隐匿，且首诊时常无完整的脑、眼及耳部表现，容易误诊为多发性硬化或其他视网膜血管炎。 1979年Susac等报道了2例合并脑病、视网膜分支动脉阻塞（branchretinal artery occlusion，BRAO）和听力丧失的患者后，截至2015年全球累计报道该病330余例。该病较罕见，患者从首发症状到表现出完整的三联征，可以经历长达数十年的时间。眼部BRAO及FFA的表现是确诊Susac综合征的核心证据。 除了BRAO，微血管病变导致的脑病是Susac综合征另一特征性表现。患者初期可出现头痛、偏头痛发作、记忆力障碍及精神异常。肢体运动、癫痫发作及意识障碍常出现在晚期。出于无法解释的原因，Susac综合征脑部中线结构，特别是胼胝体最易受累。甚至单独的脑部病变的临床表现与典型的MRI表现即可确诊Susac而无需BRAO及听力下降。胼胝体MRI扫描在矢状位中容易显示出微小病灶，如T1WI“黑洞”、T2Flair“雪球”，以及细小的“辐条”损害。脑室周围的细小病灶常连成“一串珍珠”。Susac综合征上述MRI表现需要与多发性硬化或其他脱髓鞘病变进行鉴别诊断。 Susac综合征的治疗主要是激素加免疫抑制剂。由于Susac预后不良，故即使首发轻微的BRAO患者治疗也应该积极、持续。除外激素急性期冲击治疗外，应加用免疫抑制剂长期随访。 详细的脑部MRI及听力检查结合典型眼部表现可以快速确诊而使患者尽快得到诊治，避免进展为严重脑部病变及导致视功能残疾。 本文是赵桂宪版权所有，未经授权请勿转载。 本文仅供健康科普使用，不能做为诊断、治疗的依据，请谨慎参阅。
赵桂宪
副主任医师
复旦大学附属华山医院
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文章 环磷酰胺的使用注意事项、副作用及其预防
前言：很多病人一听环磷酰胺，有点“谈虎色变”的感觉，说这不是抗肿瘤的化疗药吗？肿瘤科和血液科用得最多，实际上，环磷酰胺作为免疫抑制剂治疗非肿瘤性的疾病中也是广泛使用的，如我们神经内科就用得比较多，我们的中枢神经系统血管炎，视神经脊髓炎，免疫性周围神经病，其中CIDP最多，非特异性肥厚性硬脑膜病变，还有一些免疫性脑炎等等，都可能用到CTX，因其价格低廉，效果确实，挽救了不少的患者。今天我就科普一下，给它正个名，希望大家对他有个全面了解，不要误会了这位我们的“大功臣”。 我们的中枢神经系统血管炎，视神经脊髓炎，免疫性周围神经病，其中CIDP最多，非特异性肥厚性硬脑膜病变，免疫性脑炎等等都属于自身免疫性疾病，其发生机制主要是机体的免疫系统对自身抗体或自身至敏淋巴细胞的免疫应答反应过强，损伤了自身的正常组织结构。我们是利用CTX较大剂量下对免疫系统抑制作用治疗自身免疫性疾病的。 先了解一下今天的主角吧！ CTX是1957年合成的，环磷酰胺的中文别名是P-［N,N-双（beta-氯乙基）］-1-氧-3-氮-2-磷杂环己烷-P-氧化物，这个可以忽略不记。 CTX的作用机制 CTX是细胞周期非特异性药物，可干扰DNA 及RNA功能，尤以对前者的影响更大，它与DNA发生交叉联结，抑制DNA合成，对细胞周期中的S期作用最明显。 CTX是已知的最强的烷化剂类免疫抑制剂，作用强而持久，其本身并无烷化作用和细胞毒化作用，经机体吸收后在肝中代谢产生具有活性的代谢产物而发挥作用。 CTX对T、B细胞均有抑制作用，对B细胞的抑制比T细胞强。CTX可以有效抑制B细胞活性和自身抗体的形成，而对T细胞作用则比较复杂。 据研究，CTX对免疫系统的影响是同剂量相关的，较大剂量下可导致免疫系统的损伤，如诱导淋巴细胞核损伤，代谢功能受抑，增殖受抑，B细胞比T细胞对CTX更敏感。小剂量的CTX具有免疫增强效应，它可抑制T细胞封闭因子，降低Ts细胞活性使T细胞充分发挥免疫作用。但是，CTX对肿瘤细胞和正常细胞的选择性不高，人体生长较快的组织如骨髓、淋巴组织、胃肠粘膜、毛囊等均可受到抑制，降低机体免疫力。 因此，我们针对免疫性疾病的治疗是利用较大剂量下可导致免疫系统的损伤进行的，但相对而言，我们神经内科治疗免疫性疾病时选用的剂量远远小于肿瘤科和血液科的治疗剂量。 知己知彼，方能百战百胜，下面让我们再来了解一下CTX可能的副作用吧！ 环磷酰胺不良反应 常见的不良反应为胃肠不能耐受、骨髓受抑制、脱发及无菌性膀胱炎，但许多组织及器官都能受影响。 1、消化系统：最常见的不良反应是恶心、呕吐，发生率大约为60%~90%，这也是病人不能耐受的主要原因。 应对措施：多不严重，停药后2-3天可消失。 如果患者比较敏感，可以使用胃复安、昂丹司琼等预防性药物。 2、肝脏毒性：本品可剂量依赖性的引起肝损伤，这可能是由于环磷酰胺的主要代谢物丙烯 醛 （acrolein）的肝脏毒性作用，引起肝细胞坏死，肝小叶中心充血，并伴随氨基转移酶升高. 应对措施：一般较轻，停药可恢复，如果肝酶升高明显，可加用保肝药物，如肝损严重，可能不用本药，要调整治疗方案了。 3、泌尿系统和肾毒性：本品可以引起肾出血、膀胱纤维化及出血性膀胱炎、肾盂积水、膀胱尿道返流、甚至继发肾癌，但与其他烷化剂抗癌药相比，本品的肾毒性相对较低。本品的代谢物对尿路有刺激。 应对措施：用药时多饮水。 4、骨髓抑制：比较常见，白细胞往往在给药后10—14天最低，多在第21天恢复正常，血小板减少比其他烷化剂少见；常见的副反应还有恶心、呕吐。严重程度与剂量有关。 应对措施：骨髓抑制（最低值1～2周，一般维持7~10天，3~5周恢复）。 5、免疫抑制：环磷酰胺可产生中等至严重的免疫抑制，机会性感染率提高，尤其和激素等其他免疫制剂合用时，可能出现严重的感染。 6、心脏毒性：常规剂量的环磷酰胺不产生心脏毒性，但当高剂量时可产生心肌坏死，偶有发生肺纤维化。 应对措施：加强心肺的监护，定期复查心电图、心肌酶谱、心脏超声、肺功能和肺CT等。 7、 继发肿瘤：长期给予环磷酰胺可产生继发性肿瘤。 应对措施：加强肿瘤监测以便及时发现。 8、皮肤、粘膜：不论是单独使用或与其他药物合并使用，本品均影响毛囊细胞的分裂，对头发、毛囊均有明显毒性。CTX可以抑制口腔粘膜的快速增殖，引起口腔炎，也可引起药物性皮炎，与其他药物合并使用，也偶见指甲脱落和色素沉着。 应对措施：用药后引起脱发的程度是剂量相关的，停药后可逐渐长出新发。口腔粘膜真菌感染可以使用制霉菌素干油涂口，皮肤等损害可以请专科治疗。 9、生殖毒性：本品对生殖系统有较明显的毒性，引起男子精子缺乏，降低睾丸间质细胞功能，女子卵巢损伤。 应对措施：环磷酰胺可杀伤精子，但为可逆性。 10、水中毒：当大剂量环磷酰胺（按体重 50mg/kg）与大量液体同时给予时，可产生水中毒。 应对措施：可同时给予呋塞米以防止。 11、少见的副作用有发热、过敏、荨麻疹、口咽部感觉异常或视力模糊。个别有头晕，幻觉，不安等等。 有这么多副作用，还能用这个药吗？ 不要担心，相对而言，我们神经内科治疗免疫性疾病时选用的剂量远远小于肿瘤科和血液科的治疗剂量，发生这些副作用的几率还是不高的。但需要注意的是， 在用药前，一定要做好全面的免疫系统评估，排除免疫缺陷性疾病， 并筛查其它感染性疾病，如肝炎标志物，一旦患者乙肝抗原阳性，需要检测HBV-DNA，必要时需要加用抗病毒治疗，结核的T-SPOT检测等等。只要全面评估患者的病情，我们神经科大剂量下还是相对比较安全的。 记得以下情况属于环磷酰胺的禁忌： （1）孕妇用药须慎重考虑，特别在妊娠初期的三个月，由于环磷酰胺有致突变或致畸胎作用，可造成胎儿死亡或先天性畸形。本品可在乳汁中排出，在开始用环磷酰胺治疗时必须中止哺乳。 （2） 下列情况应慎用：骨髓抑制：有痛风病史、肝功能损害、感染、肾功能损害、肿瘤细胞浸润骨髓、有泌尿系结石史、以前曾接受过化疗或放射治疗。肝病患者慎用。 本品不论对人体或是动物均有明显的致畸、致突变作用，特别是在妊娠胚胎的分裂相和器官的发生相造成胚胎吸收，发育迟缓，畸形如肢端异常，腭裂等等，但对妊娠的毒性可能不是终身的. 使用环磷酰胺时的注意事项： 1. 肝肾功能异常时可使CTX毒性加强； 2. 药酶诱导剂如巴比妥类、皮质激素，及肝药酶抑制剂如别嘌呤醇、氯霉素等对本品的代谢、活性和毒性均有影，并用时需注意； 3. 环磷酰胺可使血清中假胆碱酯酶減少，使血清尿酸水平增高，因此，与抗痛风药如别嘌呤醇、秋水仙碱、丙磺舒等同用时，应调整抗痛风药物的剂量； 4. CTX可加强琥珀胆碱的神经肌肉阻滞作用，可使呼吸暂停延长； 5. 环磷酰胺可抑制胆碱酯酶活性，因而延长可卡因的作用并增加毒性； 6. 大剂量巴比妥类、皮质激素类药物可影响环磷酰胺的代谢，同时应用可增加环磷酰胺的急性毒性。 当了解了环磷酰胺，您还会惧怕他吗？ 重要的事说三遍：我们神经内科选用的剂量远远小于肿瘤科和血液科的治疗剂量，发生这些副作用的几率还是不高的。只要全面评估患者的病情，按原则用药，该药还是相对比较安全的。 参考资料：《药理学》、《病理生理学》，图片来源于网络。 本文是赵桂宪版权所有，未经授权请勿转载。 本文仅供健康科普使用，不能做为诊断、治疗的依据，请谨慎参阅。
赵桂宪
副主任医师
复旦大学附属华山医院
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文章 视神经脊髓炎的发病机制
视神经脊髓炎（neuromyelitisoptica，NMO）是一种选择性累及视神经和脊髓的中枢神经系统（CNS）炎症性脱髓鞘性疾病，是以损害严重的视神经炎和长节段（>3个垂直节段）横贯性脊髓损害为特点的疾病，又称Devic病。 其可能的发病机制如下： （一）免疫机制 体液免疫：NMO经典的发病机制为抗原抗体反应学说，主要病理生理过程是：NMO-IgG与AQP4的结合导致AQP4内吞活性下降。即抗体依赖的细胞毒性反应，同时激活补体，发生补体依赖的细胞毒性，最终导致细胞的溶解，继发性的少突胶质细胞的损害、脱髓鞘甚至神经细胞的死亡。 细胞免疫：有研究提示NMO-IgG与AQP4的结合导致星形胶质细胞损害促使其释放AQP4,AQP4碎片被抗原呈递细胞吞噬，产生AQP4特异的T细胞，进一步增强自身免疫性炎症反应的过程。 其他：病灶中多核细胞（嗜酸性粒细胞、中性粒细胞）、单核细胞（巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞）、自然杀伤（NK）细胞和儿-6依赖的浆母细胞也参与其中。 （二）基因易感性 NMO在亚洲患者多发，女性居多，存在种族和性别差异。而且在NMO患者中高达30%的合并有其他的自身免疫性疾病，提示这些人具有异常自身免疫性的基因易感性。 （三）感染与NMO的关系 病毒及细菌感染在MS的发病中起一定作用，但与感染相关的NMO的报道却少见。有报道发现VZV、结核杆菌和腮腺炎病毒可能参与NMO的发病过程。 本文是赵桂宪版权所有，未经授权请勿转裁。 本文仅提供健康科普使用，不能作为诊断、治疗的依据，请谨慎参阅。
赵桂宪
副主任医师
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文章 嘿，朋友们！今天咱们来聊聊一个听起来有点神秘的病——狼疮性肾炎
嘿，朋友们！今天咱们来聊聊一个听起来有点神秘的病——狼疮性肾炎。 什么是狼疮性肾炎 狼疮性肾炎就像是身体里一场“小战争”。首先，系统性红斑狼疮（SLE）这个“调皮鬼”在身体里捣乱，它让免疫系统变得混乱，产生一些错误的抗体去攻击身体自身的组织和器官。当它“瞄准”了肾脏，就引发了狼疮性肾炎（LN）。我国有近半数SLE患者会并发LN，这可是我国常见的继发性免疫肾小球疾病。 如何诊断狼疮性肾炎 要抓住这个“调皮鬼”可不容易，得通过一些特殊的“线索”来判断。首先是看尿液，要是尿蛋白持续＞0.5g/24h，或者随机尿检查尿蛋白+++，又或者尿蛋白/肌酐比>500mg/g（50mg/mmol），这就像是尿液给我们发出了“警报”。还有，细胞管型的出现，像红细胞管型、血红蛋白管型等，以及活动性尿沉渣（尿白细胞>5个/hpf，尿红细胞>5个/hpf），这些都是重要的“线索”。不过，最厉害的“侦探工具”还是肾活检病理检查，它能直接看到肾脏里的“战斗情况”，要是显示为免疫复合物介导的肾小球肾炎，那就基本能确定是狼疮性肾炎了。 狼疮性肾炎的治疗方法 •基础治疗：糖皮质激素就像是“战斗指挥官”，但它的用法和剂量得根据肾病理类型、活动性、严重程度及其他脏器受累情况来个性化安排。还有羟氯喹，它是个“安全小卫士”，一般剂量不超过5mg/kg/d，分1-2次口服，不过要注意它可能会对视网膜有点小影响，得定期监测。 •免疫抑制剂：这可是一群“厉害的战士”。常用的有吗替麦考酚酯、麦考酚钠、环磷酰胺、硫唑嘌呤，钙调神经磷酸酶抑制剂（环孢素或他克莫司）等。不同的病理类型会优先选择不同的“战士组合”来进行诱导和维持治疗。 •其他治疗：如果尿蛋白>0.5g/24h，就需要用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物来帮忙，把血压控制在<130/80mmHg。抗磷脂抗体阳性的患者可以加用小剂量阿司匹林，大量蛋白尿且血白蛋白<20g/L的患者血栓风险高，可能要考虑抗凝治疗。 治疗后的注意事项 治疗后也不能掉以轻心哦！要坚持规范用药，千万别自己随意减量或停药，就像遵守游戏规则一样重要。还要定期去专科门诊复查，监测自身抗体、免疫球蛋白、补体水平、24小时尿蛋白定量等各种指标，看看身体里的“战争”是不是真的结束了。生活方式上也要注意，饮食要像个“小营养师”一样，限制钠盐和蛋白质摄入，多吃新鲜水果，用白肉、鱼肉和坚果补充蛋白质。要做好防晒，因为紫外线可是会“激怒”狼疮的，就像吸血鬼怕阳光一样。适当运动也不能少，像有氧运动可以让身体更健康，心情也会变好。还有，要戒烟限酒，补充维生素D，这些都是让身体保持“战斗力”的小秘诀哦。 总之，狼疮性肾炎虽然有点复杂，但只要我们了解它的诊疗规范，和医生一起努力，就能更好地控制病情，让身体恢复健康啦！
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