胃穿孔的成因、症状及预防措施
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胃穿孔是一种严重的消化系统疾病，可能由多种原因引起。其中，溃疡、胃肿瘤和胃结核是最常见的三种原因。溃疡是由于胃酸和消化酶的侵袭所造成的胃黏膜表面破坏，长期使用非甾体类抗炎药物和过度饮酒也会增加风险。胃肿瘤，包括胃癌和胃间质瘤等恶性肿瘤，可能穿透胃壁导致胃穿孔。胃结核是由结核分枝杆菌引起的疾病，同样可能通过胃壁穿透而形成胃穿孔。除了以上三种原因外，胃肠道感染、化学药物或放射性损伤等也可能导致胃穿孔。
一位名叫李先生的患者曾经因为胃溃疡引起的胃穿孔被紧急送往医院。经过及时的外科手术，李先生的病情得到了控制。然而，如果没有及时就医，李先生的生命可能会受到威胁。这个案例告诉我们，对于出现胃疼、恶心、呕吐等症状的患者，应及时就医，以防延误病情。
预防胃穿孔的关键在于保持健康的生活方式。首先，避免长期使用非甾体类抗炎药物和过度饮酒。其次，定期进行体检，特别是对于有胃肠道疾病家族史的人群。最后，注意饮食卫生，避免食用过于刺激性的食物和饮料。
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主要讲述了幽门螺旋杆菌感染防治中面对的问题与决策。幽门螺旋杆菌是引起胃病的主要原因，几乎所有的HP感染都会导致慢性活动性炎症，最终可能导致胃癌的发生。根除HP可以降低胃癌发生的风险，台湾妈祖地区对5000名HP阳性的居民进行HP根除，五年后胃癌发生率从十万分之40.3降低至十万分之30.4。目前国内对HP的存在有几个问题：认识不同与整治不规范。首先HP是否是致病菌？这是肯定的，乙肝会引起肝癌，EB病毒会引起鼻咽癌。HP也明确是胃癌的确定的致癌因素，大概约有90%以上的非贲门型胃癌是由HP感染所致的，约75%以上的贲门型胃癌是跟HP感染相关。根除HP的最佳时间是在胃黏膜处于非萎缩的阶段，而一旦发生萎缩、肠化则预防胃癌的有效性下降，所有由HP感染的人群需及时根除，根除HP不仅可降低胃癌发生风险，并且可预防HP相关疾病，包括消化不良、糜烂性胃炎、消化性溃疡、特发性血小板减少性紫癜、胃粘膜相关淋巴瘤等，根除HP获益大于风险。
薛林云
主任医师
莆田市第一医院
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文章 胃肿瘤术后注意是事项
一：饮食方面 胃切除术后容易发生营养不良， 术后的饮食非常重要，合理膳食可以帮助促进康复，维持营养平衡，以及降低并发症的风险。术后如果进行化疗，一般化疗药物的胃肠道反应都较重，更加重了摄入不足，营养不良的风险。 以下是胃肿瘤术后出院后的饮食建议： 胃切除分为部分胃切除和全胃切除。 1、 渐进性饮食：在手术后，需要逐渐引入食物，从流质食物开始，然后逐渐过渡到软食和普通食物。 原则是逐步过渡到术前的饮食习惯，整体时间在3-4周左右，年轻人快一些，老年人慢一些，进食后没有不适就属于合理进食， 如果出现腹胀、腹痛、恶心、呕吐等，首先停止饮食让肠道休息，待好转后再从流食开始。 2、少食多餐 ：分成多次小餐，这样可以帮助减轻肠胃负担，减少胀气和消化不良的可能性，尤其是全胃切除的患者。 3、少量多次多喝水 ：保持充足的水分摄入，以防脱水，水对于维持消化和康复非常重要。 4、高纤维食物：逐渐增加膳食纤维摄入量，如新鲜水果、蔬菜、全麦面包和谷物。膳食纤维有助于维持胃肠道健康，并防止便秘。 5、 蛋白质：摄取足够的蛋白质有助于伤口愈合和康复。选择瘦肉、家禽、鱼、坚果和低脂乳制品作为蛋白质的来源，远期来说增加白肉（鸡、鸭、鱼、海鲜类）比例、降低红肉（猪、牛、羊）比例为好，红肉会增加胃肠道肿瘤的发病率。 6、 控制脂肪：避免高脂肪食物，特别是饱和脂肪和反式脂肪，选择健康的脂肪来源，如橄榄油、亚麻籽油和坚果。高脂饮食也会增加肠癌发病率。 7、 避免刺激性食物：一些食物可能会刺激胃肠道，如辛辣食物、咖啡、酒精和碳酸饮料，根据个人体验逐渐引入这些食物，以避免不适。 8、食材：原则上不限制品种，只要是新鲜、卫生的均可。 9、排便： 因为术前清肠、术后营养支持，少量少渣饮食，没有正常进食，所以术后多天可能都没有正常排便，不用担心，排便可能会在出院后，初次排便可能会有暗黑色血便，属于正常现象，是术后积存在肠道内的出血，如果出院回家进食3天仍然没有大便，可以口服乳果糖（常用通便药）通便。 10、胃切除术特别注意：胃切除术后胃酸减少，尤其是全胃切除术后， 铁吸收障碍(铁在胃酸的作用下才能有效吸收)，内因子不足， 维生素B12缺乏(内因子由胃酸分泌细胞分泌，维生素B12与之结合才能被人体吸收)，铁与维生素B12是主要的造血原料，缺乏导致贫血。胃切除术后还容易导致 钙吸收减少，导致骨质疏松、骨软化，以致容易骨折。应该注意补充铁剂与维生素B12，增加钙的摄入，补充维生素D。通过食物结构调整结合药物治疗，定期到医院化验检查，以便有针对性的补充。 11、 饮食的评价： 饮食的根本目的是维持身体的 营养平衡 ， 胃肠道没有不适，排便正常，体重维持在正常范围之内 ，说明饮食较好，以BMI来评价， BMI=体重(kg)÷身高(m)2 ，最好维持在20-24之间。术前超重，则逐步减重，术前太瘦则增重，饮食增重困难可以长期添加肠内营养制剂，比如安素（经济）、益力佳（糖尿病专用）、佳膳悠选、速愈素（贵，增强免疫力），这种肠内营养制剂温水调制，一天可以多次补充，建议每天10-20勺。 二：生活方面 现在的身体是既往点滴生活积累的结果，良好的生活习惯（食饮有节，起居有常）、适当的锻炼（避免久坐、主动活动）、平稳舒畅的情绪（志闲而少欲，心安而不惧）是健康的三大基石。尤其是得病后，心理压力大，心理健康显得更加重要，一定要放下思想包袱。 三：肿瘤方面 肿瘤切除了宏观肉眼可见的部分，微观不可见部分仍有可能复发和转移， 术后根据肿瘤的病理分期，复发风险高的需要做辅助化疗，术后10个工作日左右会有正式报告，一般出院后两周来院复查可以查看，术后需要化疗半年，开始时间根据恢复情况，最好术后4-8周内开始，一般3周一次。 另外肿瘤切除术后2年内属于复发转移的高发期，5年后逐渐趋于稳定，术后需要随访复查， 术后随访目的：早期发现复发转移，可以尽早处理，术后2年内是复发转移高发期。术后前2年每3个月一次，第二年到第5年每半年一次，5年后每年一次。 随访原则 个体化和肿瘤分期的原则，如果患者身体状况不允许接受一旦复发而需要的抗癌治疗，则不主张对患者进行常规肿瘤随访（比如高龄老人、基础病较多且重的患者）。 胃镜随访 主要目的是在胃镜下发现新生肿瘤或原发肿瘤复发，很少发生胃的吻合口局部复发，胃镜下可观察吻合口情况并取胃的局部组织活检以判断肿瘤复发情况。 胃镜检查的策略: 推荐术后1年内进行胃镜检查，每次胃镜检查行病理活检若发现有高级别不典型增生或者胃癌复发证据，则需在1年内复查。建议患者每年进行1次胃镜检查。对全胃切除术后，发生大细胞性贫血者，应当补充维生素B 12 和叶酸。 PET-CT、MRI 仅推荐用于临床怀疑复发，合并常规影像学检查为阴性时，比如:持续CEA升高，腹部CT检查或超声为阴性。目前不推荐将PET-CT检查列为常规随访手段。 早期胃癌根治性术后随访 随访频率 最初3年每6个月1次，然后每1年1次，至术后5年 随访内容 a)临床病史b)体格检查 c)血液学检查，肿瘤标志物(CEA和CA19-9) d)体重监测（营养状态的硬指标） 胸、腹、盆腔增强CT 第1年每6个月1次，1年后每年1次。 进展期胃癌根治性术（中晚期胃癌） 随访频率 前2年每3个月1次，然后6个月1次至5年 随访内容 a)临床病史b)体格检查c)血液学检查，肿瘤标志物(CEA和CA19-9) d)体重监测（营养状态的硬指标） 胸、腹、盆腔增强CT 前2年每6个月1次，2年后每年1次至5年。 症状恶化及新发症状 随时随访 杨华·外科学博士·副主任医师 周1上午·门诊3层·普外科诊区·10诊室 如有问题可以线上咨询或前往门诊 祝早日康复，回归正常生活！
杨华
副主任医师
中日友好医院
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视频 胃癌的二级预防对您的健康很重要
胃癌预防 一级预防 一级预防，即从源头上阻止胃癌的发生，其核心在于消除或控制已知的致癌因素。以下是一级预防中的关键措施： 1. 根治幽门螺杆菌： 幽门螺杆菌是一种广泛存在于胃部的细菌，中国人群感染率高达40.6%，家庭感染率更是高达71.2%。 该细菌感染可导致慢性胃炎、胃溃疡、胃萎缩，并显著增加胃癌风险，感染者胃癌发生风险约为非感染者的3倍。 国际癌症研究机构指出，约78%的胃癌与幽门螺杆菌感染相关。通过药物治疗，幽门螺杆菌的根除率可达75%~90%，有效降低胃癌发生及相关死亡风险，分别降低46%和39%。检测方法简便，如碳14、碳13呼气试验，无痛、无创、快速，被推荐为诊断幽门螺杆菌的金标准。 2. 控制食用盐摄入： 过量食盐摄入损伤胃黏膜，增加基因突变风险，提升胃癌发病率。 全球前瞻性队列研究显示，与低盐摄入者相比，中等盐摄入者胃癌风险增加20%，高盐摄入者增加25%，亚洲人群尤为显著。 此外，一级预防还包括： - 限制油炸、烧烤、腌制和烟熏食品摄入。 - 增加蔬菜水果摄入量。 - 戒烟、均衡饮食、控制体重、增加体力活动、避免饮酒等，均有助于降低胃癌风险。 二级预防 二级预防侧重于胃癌的早期发现、诊断与治疗，关键在于提高胃癌的筛查率： 1. 胃癌风险自评： - 利用中国人群胃癌风险评分系统（GC-RSS），基于年龄、性别、家族史、吸烟、饮酒等因素评估胃癌风险。 - 评分≥5分者建议进一步筛查。 2. 生物标志物初步筛查与胃镜检查： - 高风险人群可通过抽血检查胃蛋白酶原（PG）、胃泌素-17（G-17）及胃癌相关抗原（MG7-Ag）。 - 胃镜检查是确诊胃癌的金标准，无痛胃镜因其舒适性被广泛采用，多数二三级医院均可提供。 结语 胃癌的防控是一个系统工程，需要政府、医疗机构、社会和个人共同努力。随着我国经济水平的提升和防控策略的逐步完善，相信胃癌的发病率和死亡率将会进一步下降。公众应提高健康意识，积极参与胃癌风险评估与筛查，以实现胃癌的早发现、早诊断、早治疗，提高生存率和生命质量。
徐飞
副主任医师
北京大学第三医院
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文章 胃癌诊治概要
全球医疗视野
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文章 胃癌的概况及治疗进展
生命守护者联盟
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文章 患者提问：胃癌 HER2 FISH阴性是不是指肿瘤恶性程度低？
HER-2蛋白在细胞增殖、分化和存活的信号传导调节过程中起着重要的作用。 检测HER-2蛋白表达可以预测胃癌对抗Her-2靶向药物治疗的敏感性。抗HER-2的靶向药物治疗可以延长HER-2阳性胃癌患者的生存期。所以胃癌患者应常规进行HER-2状态的检测。 怎么看HER-2检测的结果？在病理结果报告单中，可以看到HER-2的免疫组化结果，如果免疫组化检测显示HER-2(+++)，则可以直接判定为HER-2阳性。如果免疫组化检测显示HER-2(++)，应进一步进行原位荧光杂交(FISH)实验以判断Her-2表达情况。 目前在胃癌，对HER-2检测的认识程度不高，尤其是HER-2（++），好多患者没有做FISH检测，错失治疗机会。
蒲汪旸
主任医师
苏州大学附属第二医院
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文章 NIT2通过与含有溴结构域的蛋白BRD1相互作用进而抑制OXPHOS基因表达，增强胃癌的化疗敏感性
以下内容来 源于 Sci Transl Med 。 Editor’s summary 5-Fluorouracil (5-FU) chemotherapy is commonly used to shrink advanced gastric cancers before any attempt at their resection. The development of resistance to 5-FU treatment can therefore greatly impede patient prognosis. Examining cell lines and patient-derived organoids, Wang et al. found that low expression of NIT2 promoted the onset of 5-FU chemoresistance in gastric cancer by increasing oxidative phosphorylation through a mechanism independent of its nitrilase enzymatic function. Using metformin as an oxidative phosphorylation inhibitor increased the therapeutic efficacy of 5-FU in patient-derived xenografts with low NIT2, indicating a potential avenue for tackling chemoresistance in this setting. —Catherine Charneski Abstract 5-Fluorouracil (5-FU) chemoresistance contributes to poor therapeutic response and prognosis of gastric cancer (GC), for which effective strategies to overcome chemoresistance are limited. Here, using a CRISPR-Cas9 system, we identified that nitrilase family member 2 (NIT2) reverses chemoresistance independent of its metabolic function. Depletion or low expression of NIT2 led to 5-FU resistance in GC cell lines, patient-derived organoids, and xenografted tumors. Mechanistically, NIT2 interacted with bromodomain-containing protein 1 (BRD1) to inhibit HBO1-mediated acetylation of histone H3 at lysine-14 (H3K14ac) and RELA-targeted oxidative phosphorylation (OXPHOS) gene expression. Upon 5-FU stimulation, NIT2 phosphorylation by Src at Y49 promoted the dissociation of NIT2 from BRD1, followed by binding to E3 ligase CCNB1IP1, causing autophagic degradation of NIT2. Consequently, reduced NIT2 protein resulted in BRD1 forming phase separation and binding to histone H3, as well as increased RELA stability due to suppression of inhibitor of growth family member 4–mediated RELA ubiquitination. In addition, NIT2 expression negatively correlated with H3K14ac and OXPHOS and positively correlated with the chemotherapeutic responses and prognosis of patients with GC. Our findings reveal the moonlighting function of NIT2 in chemoresistance and underscore that OXPHOS blockade by metformin enhances 5-FU chemosensitivity upon NIT2 loss. Editor’s summary Abstract Supplementary Materials REFERENCES AND NOTES eLetters (0) Iformation & Authors Metrics & Citations Check Access References Media Tables Share
测试京东医生
主任医师
京东互联网医院
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文章 幽门螺旋杆菌感染
幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori，简称H. pylori）是一种能够在胃内生存的细菌。它是导致胃炎、胃溃疡和十二指肠溃疡的主要原因之一，甚至与胃癌的发生有一定关联。 感染途径 幽门螺旋杆菌主要通过口-口或粪-口途径传播。常见的传播方式包括： 共用餐具或饮食 饮用被污染的水 通过接触被感染者的唾液或粪便 症状 许多感染者可能没有明显症状，但一些人可能会出现以下症状： 上腹部疼痛或不适 胃灼热 恶心 呕吐 食欲不振 体重减轻 诊断 诊断幽门螺旋杆菌感染的方法包括： 呼气试验：患者饮用含有标记碳的尿素溶液，幽门螺旋杆菌会分解尿素，产生标记碳的二氧化碳，通过呼气检测。 血液检测：检测血液中的抗体，但不能区分当前感染和过去感染。 粪便抗原检测：检测粪便中的幽门螺旋杆菌抗原。 胃镜检查：通过胃镜取胃黏膜活检，进行快速尿素酶试验、组织学检查或细菌培养。 治疗 治疗幽门螺旋杆菌感染通常需要使用抗生素和抑酸药物的联合疗法，常见的治疗方案包括： 三联疗法：两种抗生素（如克拉霉素和阿莫西林）加一种质子泵抑制剂（如奥美拉唑）。 四联疗法：在三联疗法的基础上加用铋剂。 预防 预防幽门螺旋杆菌感染的措施包括： 注意饮食卫生，避免食用不洁食物和水。 避免共用餐具。 勤洗手，尤其是在饭前便后。 如果你怀疑自己感染了幽门螺旋杆菌，建议尽早就医，进行相关检查和治疗。
郭先超
主治医师
新乡医学院第三附属医院
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文章 胃癌
胃癌 本文翻译整理自美国国家癌症研究所 胃癌是世界上最常见的确诊癌症之一，2020年发病率超过100万例，预计有76.9万人死亡。在全球范围内，2020年这种癌症的发病率排名第五，死亡率排名第四。 2024年，美国估计将有26890例新的胃癌病例和10880例胃癌死亡病例。在以临床为基础的人群中，大约15%-20%的胃癌患者被发现有遗传性癌症基因的致病变异。易使个体易患遗传性弥漫性胃癌（HDGC）的基因包括CDH1、CTNNA1。 一.胃癌风险因素 环境风险因素 胃癌发病率在东亚和东欧最高，而在北美、北欧和非洲通常较低。这些地区差异很可能受到环境和遗传风险因素的影响。 胃癌的环境风险因素包括： 1.幽门螺杆菌（H.pylori）感染 这可能是对胃癌影响最大的环境风险因素。 幽门螺杆菌感染可能导致胃的组织学变化，开始可能是慢性活动性胃炎，进而发展为胃萎缩、肠上皮化生、胃发育异常，最终发展为胃癌。 幽门螺杆菌与同源重组基因（ATM、BRCA1、BRCA2和PALB2）的胚系致病变异结合会以累加的方式增加胃癌风险。一项对日本38153名对照者和10426例胃癌病例的研究发现，九个基因（APC、ATM、BRCA1、BRCA2、CDH1、MLH1、MSH2、MSH6和PALB2）的胚系致病变异与胃癌风险增加相关。 在具有幽门螺杆菌和四个同源重组基因之一的致病变异的人群中，胃癌的相对风险（RR）为16.01（置信区间为2.22-29.8）。 在调整了吸烟、肥胖和盐摄入等环境风险因素后，风险仍然存在。在具有幽门螺杆菌和错配修复基因致病变异的人群中，没有增加的风险。作者指出，结果主要适用于日本人群，因为东亚人群的胃癌和幽门螺杆菌发病率比西方人群高得多。 2.饮食 胃癌发病率的地区差异受饮食影响。 食用用盐腌制的食物可能会增加胃癌风险。 水果摄入低以及大量食用加工、烤制或烧烤的肉类/鱼类也可能增加胃癌风险 3.移民影响 胃癌风险也可能受到移民影响（即个人从胃癌高风险地区迁移到低风险地区或反之所产生的影响）。 研究表明，移民中的胃癌发病率与他们在新居住国的胃癌发病率在一两代人后密切相关。 4.吸烟 吸烟者患胃癌的风险比不吸烟者高。吸烟还会降低幽门螺杆菌感染治疗的有效性。 吸烟者戒烟后，其患胃癌的风险会随着时间的推移而降低。了解不同的戒烟工具以及如何使用它们。 5.饮酒 6.肥胖和胃食管反流病（GERD） 新的证据表明，胃癌风险增加、体重过重和与GERD相关的组织损伤之间存在关联。 对于具有遗传、环境等胃癌风险因素的个人，强化监测在临床上可能是必要的。 然而，需要更多的数据来表明这些风险因素是否增加或降低具有遗传性胃癌致病变异的个人的胃癌风险。 家族风险因素 有胃癌家族史的人患胃癌的风险增加。例如，在七项不同的研究中，当个人有一级亲属患有胃癌时，他们患胃癌的相对风险在1.5倍-3.5倍之间。 这些是回顾性研究，风险估计可能受到回忆偏差（即回忆亲属中的癌症）、共同的环境因素、共同的饮食因素以及研究所在的不同国家的影响。 最显著的环境/饮食风险因素是幽门螺杆菌感染。当一个人感染幽门螺杆菌时，这个人家庭中的其他人也有增加感染幽门螺杆菌的机会。 较小的队列研究表明，在纠正幽门螺杆菌存在后，胃癌存在残留的遗传风险。这些研究中的大多数没有考虑遗传性胃癌致病变异。一项对日本人（有胃癌和没有胃癌的人）的大型回顾性研究发现，在幽门螺杆菌感染的个体中，尤其是在具有ATM、BRCA1、BRCA2或PALB2致病变异的个体中，胃癌的风险强烈且呈累加性。一项斯堪的纳维亚研究表明，单卵双胞胎的胃癌一致性值高于双卵双胞胎。这表明胃癌风险可能是遗传的。 二.胃癌的症状 在早期，胃癌通常没有症状，因此很难被发现。症状通常在癌症扩散后才开始出现。 当早期胃癌确实出现症状时，可能包括：消化不良和胃部不适、进食后有饱胀感、轻微恶心、食欲不振、胃灼热。 晚期胃癌（癌症已从胃部扩散到身体其他部位）的症状可能包括早期胃癌的症状以及：便血、呕吐、不明原因的体重减轻、胃痛、黄疸（眼睛和皮肤发黄）、腹水（腹部积液）、吞咽困难。 这些症状可能由许多非胃癌的情况引起。如果你有任何这些症状，务必去看医生。医生会询问你的症状何时开始以及出现的频率。如果是胃癌，忽视症状会延误治疗并降低治疗效果。 三.癌前病变 在胃中，胃腺癌可以从可见病变、黏膜萎缩的组织学进展中产生，或者不太常见的是从不可见病变（即弥漫型胃腺癌中所见的黏膜下浸润）中产生。 1.胃息肉 胃息肉在美国人群中很常见，在接受内镜检查的个体中高达6%的人会发现胃息肉。然而，这些息肉很少进展为胃癌。 当胃息肉是孤立的时，它们通常是散发性的。然而，胃息肉也可能与遗传性癌症综合征相关，特别是错构瘤性和息肉病综合征。 胃息肉可表现出以下病理类型：腺瘤性、增生性、炎性、错构瘤性（与PJS、JPS和PTEN错构瘤肿瘤综合征[PHTS]相关）、胃底腺。 一般来说，息肉的恶性潜能由息肉的组织学、大小和存在的发育异常程度决定。腺瘤性和增生性息肉具有最高的恶性潜能，特别是当存在幽门螺杆菌时。 相比之下，胃底腺息肉（有或没有发育异常）即使在患有FAP的个体中也很少进展为胃癌。 胃底腺息肉很常见，通常与长期使用质子泵抑制剂（PPI）有关。胃底腺息肉通常不会增加胃癌风险，因为这些息肉本质上不是肿瘤性的。然而，GAPPS是这个规则的一个例外。 炎性和增生性息肉可表现出许多不同的病理特征。与结肠不同，结肠中的增生性息肉几乎没有或没有癌症风险，胃中的增生性息肉可以增大并发展出发育异常的病灶。这些类型的息肉与已知的遗传性胃癌综合征没有明确的关联。 错构瘤性息肉见于PJS、JPS和PHTS患者的胃中。错构瘤性息肉本质上通常不是发育异常的。然而，它们可以发展出发育异常的病灶。 因此，这些息肉可能与增加的胃癌风险相关，特别是在具有遗传性胃癌综合征的个体中。目前尚不清楚错构瘤性胃息肉最终是否会变成胃癌，或者它们是否仅仅表明胃中的高风险环境。胃癌的风险由遗传性癌症综合征估计。 胃腺瘤约占所有胃息肉的10%。胃腺瘤的恶性潜能由其组织学亚型和大小决定。例如，幽门腺腺瘤和肠型胃腺瘤具有最高的恶性潜能，而胃小凹型胃腺瘤具有最低的恶性潜能。 2.慢性胃炎 慢性胃炎是一种组织学诊断，定义为胃黏膜固有层中存在单核细胞浸润，由环境暴露或自身免疫性胃炎引起。慢性胃炎可导致胃肠上皮化生。幽门螺杆菌是肠上皮化生的最常见风险因素。 肠上皮化生的其他风险因素包括恶性贫血、自身免疫性胃炎、种族、胃癌家族史、饮食习惯、吸烟和饮酒。在发生慢性胃炎后，胃黏膜可能会经历一系列渐进的变化，称为Correa级联，最终可能导致胃癌。 Correa级联的步骤包括： 慢性胃炎（最常见由幽门螺杆菌引起）。 胃黏膜萎缩。 胃肠上皮化生。 胃发育异常（低级别发育异常，随后是高级别发育异常）。 虽然这些组织学变化与一般人群中增加的胃癌风险相关，但在遗传性癌症综合征中发现的患病率和相关的癌症风险尚不清楚。Correa级联中的每个步骤仅在少数患者中发生。对于肠上皮化生患者的适当监测存在相当大的争议。 四.筛查 对于一般风险人群，没有标准或常规的筛查测试来检测胃癌。研究人员正在努力开发此类测试。如果一种测试能够减少胃癌的死亡人数，它可能会成为一种标准的筛查测试。 1.上消化道内镜检查 上消化道内镜检查。一根称为内窥镜的细管，带有光源，通过口腔插入，沿着喉咙进入食管、胃和十二指肠（小肠的第一部分），以检查是否有异常区域。 在美国，胃癌发病率相对较低，因此不常规进行胃癌筛查。在未确定遗传性胃癌致病变异的有胃癌家族史的个体中，通常也不进行胃癌筛查。 需要进行大型前瞻性多中心研究，以确定胃癌筛查计划是否会降低美国有胃癌家族史的个体的死亡率。 在评估任何有遗传性胃癌风险的患者时，内镜检查包括评估胃息肉和幽门螺杆菌——尽管缺乏证据表明幽门螺杆菌在所有遗传性癌症综合征的情况下会增加胃癌风险。 肠上皮化生并不总是在内镜下可见。相反，它通常是在对胃进行随机活检时发现的。 新兴研究已经确定了提高此类病灶内镜检测的措施。胃肠上皮化生和胃发育异常患病率高的人群胃癌发病率高。 2.胃癌筛查测试 一些患胃癌风险较高的人可能从上消化道内镜筛查中受益，包括：患有慢性胃萎缩或恶性贫血的老年人；做过部分胃切除术的人；有胃癌家族史的人；患有某些遗传综合征的人等。 3.胃癌筛查的风险 与你的医生讨论胃癌筛查是否适合你。 胃癌筛查的潜在风险包括： 假阴性测试结果。即使存在胃癌，筛查测试结果也可能看起来正常。收到假阴性测试结果（显示没有癌症而实际上有癌症）的人即使有症状也可能会延迟寻求医疗护理。 假阳性测试结果。即使不存在癌症，筛查测试结果也可能看起来异常。假阳性测试结果（显示有癌症而实际上没有）会引起焦虑，通常会接着进行更多的测试和程序，这些也有风险。 筛查测试本身的风险。上消化道内镜检查可能会导致以下罕见但严重的并发症：食管或胃出现小孔（穿孔）；心脏问题；呼吸问题；食物、液体或胃酸吸入肺部导致的肺部感染；需要在医院治疗的严重出血；对检查过程中使用的药物产生反应。 五.诊断 医生可能会建议进行一些测试来确定你是否患有胃癌。 1.钡餐检查 钡餐检查是对食管和胃进行的一系列 X 光检查。患者喝下一种含有钡（一种银白的金属化合物）的液体。这种液体会覆盖食管和胃，然后进行 X 光拍摄。这个检查程序也被称为上消化道造影。 2.CT（计算机断层扫描） CT 扫描是利用与 X 光机相连的计算机从不同角度对身体内部区域拍摄一系列详细的图像。可能会向静脉注射造影剂或让患者口服造影剂，以使器官或组织更清晰地显示出来。 这个检查程序也被称为计算机断层扫描、电脑断层扫描或计算机轴向断层扫描。 3.生物标志物检测 生物标志物检测是一种寻找基因、蛋白质和其他物质（称为生物标志物或肿瘤标志物）的方法，这些物质可以提供有关癌症的信息。一些生物标志物会影响某些癌症治疗方法的效果。 生物标志物检测可能有助于你和医生为你选择一种癌症治疗方法。 为了检测这些生物标志物，在活检或手术过程中会获取含有胃癌细胞的组织样本。这些样本会在实验室中进行检测，以确定胃癌细胞是否含有这些生物标志物。 对于胃癌，生物标志物检测包括以下内容： HER2：癌细胞中的一种名为 HER2 的蛋白质含量可能高于正常水平。 PD - L1：细胞中一种名为 PD - L1 的免疫检查点蛋白含量可能高于正常水平。 微卫星不稳定性：细胞可能存在微卫星不稳定性。这可能是由于细胞内 DNA 复制时出现错误且未被纠正而引起的。 错配修复缺陷：细胞可能在错配修复基因方面存在缺陷。 肿瘤突变负荷：如果细胞的肿瘤突变负荷较高，意味着它们有许多基因突变。 NTRK：细胞中的 NTRK 基因之一可能发生变化。 4.胃癌分期测试 胃癌分期：查找有关胃癌特定阶段的信息，这是影响治疗的一个因素。 医生推荐及目的：如果你被诊断为胃癌，你会被转介给一位胃肠道肿瘤学家。这是一位专门诊断和治疗胃癌和肠道癌症的医生。医生会建议进行一些测试，以确定癌症是否已经扩散，如果扩散了，扩散的范围有多广。 有时候癌症仅局限于胃内，或者也可能已经从胃扩散到身体的其他部位。了解癌症在体内扩散程度的过程被称为分期。了解胃癌的分期对于制定治疗计划非常重要。 以下影像学检查和检查程序可能用于确定你的分期: 内镜超声检查：这是一种将内窥镜插入体内（通常通过口腔或直肠）的检查程序。内窥镜是一种细管状的仪器，带有光源和用于观察的透镜。内窥镜末端的探头用于向内部组织或器官发射高能声波（超声）并接收回声。这些回声会形成身体组织的图像，称为超声图。这个检查程序也被称为内镜超声检查。 PET - CT 扫描：PET - CT 扫描结合了正电子发射断层扫描（PET）和计算机断层扫描（CT）的图像。PET 和 CT 扫描在同一台机器上同时进行。将这两种扫描的图像结合起来会比单独进行任何一种检查生成的图像更详细。 PET 扫描过程及原理：对于 PET 扫描，会向静脉注射少量放射性葡萄糖。扫描仪围绕身体旋转，生成一幅显示身体内葡萄糖消耗位置的图像。由于癌细胞比正常细胞更活跃，摄取的葡萄糖更多，所以在图像中会显得更亮。 CT 扫描补充说明：对于 CT 扫描，从不同角度对身体内部区域拍摄一系列详细的 X 光图像。可能会向静脉注射造影剂或让患者口服造影剂，以使器官或组织更清晰地显示出来。 磁共振成像（MRI）钆造影检查：这是一种利用磁铁、无线电波和计算机对身体内部区域拍摄一系列详细图像的检查程序。一种名为钆的物质会被注入静脉。钆会聚集在癌细胞周围，使癌细胞在图像中显得更亮。这个检查程序也被称为核磁共振成像（NMRI）。 腹腔镜检查：这是一种外科检查程序，用于查看腹腔内的器官是否有疾病迹象。在腹壁上做几个小切口，将腹腔镜（一根细的、带光源的管子）插入其中一个切口。其他器械可以通过相同或其他切口插入，以进行诸如切除器官或获取组织样本等操作，获取的组织样本会在显微镜下检查是否有癌症迹象。 可以用一种溶液冲洗腹腔内器官的表面，然后收集冲洗液中的细胞。这些细胞也会在显微镜下检查是否有癌症迹象。 六.分期 胃的 0 期（原位癌） 0 期是指原位癌。这意味着在黏膜层发现了异常细胞。这些异常细胞可能会癌变并扩散到附近的正常组织。 胃的 I 期（也称为 1 期）胃癌 I 期分为 IA 期和 IB 期。 在 IA 期： 癌症在黏膜层形成，并且可能已经扩散到黏膜下层。 在 IB 期： 癌症在黏膜层形成，可能已经扩散到黏膜下层并且已经扩散到 1 - 2 个附近的淋巴结；或者癌症在黏膜层形成并且已经扩散到肌层。 胃的 II 期（也称为 2 期）胃癌 II 期分为 IIA 期和 IIB 期。 在 IIA 期： 癌症可能已经扩散到黏膜下层并且已经扩散到 3 - 6 个附近的淋巴结；或者癌症已经扩散到肌层和 1 - 2 个附近的淋巴结；或者癌症已经扩散到浆膜下层。 在 IIB 期： 癌症可能已经扩散到黏膜下层并且已经扩散到 7 - 15 个附近的淋巴结；或者癌症已经扩散到肌层并且已经扩散到 3 - 6 个附近的淋巴结；或者癌症已经扩散到浆膜下层和 1 - 2 个附近的淋巴结；或者癌症已经扩散到浆膜层。 胃的 III 期（也称为 3 期）胃癌 III 期分为 IIIA 期、IIIB 期和 IIIC 期。 在 IIIA 期： 癌症已经扩散到肌层并且已经扩散到 7 - 15 个附近的淋巴结；或者癌症已经扩散到浆膜下层并且已经扩散到 3 - 6 个附近的淋巴结；或者癌症已经扩散到浆膜层并且已经扩散到 1 - 6 个附近的淋巴结；或者 癌症已经扩散到附近的器官，如脾脏、结肠、肝脏、膈肌、胰腺、腹壁、肾上腺、肾脏或小肠，或者扩散到腹腔后壁。 在 IIIB 期： 癌症可能已经扩散到黏膜下层或者肌层并且已经扩散到 16 个或更多附近的淋巴结；或者癌症已经扩散到浆膜下层或者浆膜层并且已经扩散到 7 - 15 个附近的淋巴结；或者癌症已经扩散到附近的器官，如脾脏、结肠、肝脏、膈肌、胰腺、腹壁、肾上腺、肾脏或小肠，或者扩散到腹腔后壁。癌症还已经扩散到 1 - 6 个附近的淋巴结。 在 IIIC 期： 癌症已经扩散到浆膜下层或者浆膜层，并且已经扩散到 16 个或更多附近的淋巴结；或者癌症已经扩散到附近的器官，如脾脏、结肠、肝脏、膈肌、胰腺、腹壁、肾上腺、肾脏或小肠，或者扩散到腹腔后壁。癌症还已经扩散到 7 个或更多附近的淋巴结。 胃的 IV 期（也称为 4 期）胃癌 在 IV 期，癌症已经扩散到身体的其他部位，如肺部、肝脏、远处淋巴结和腹壁的内膜组织。 IV 期胃癌也被称为转移性胃癌。当癌细胞通过淋巴系统或血液转移并在身体的其他部位形成肿瘤时，就会发生转移性癌症。转移瘤与原发瘤是同一种类型的癌症。 例如，如果胃癌扩散到肺部，肺部的癌细胞实际上是胃癌细胞。这种疾病被称为转移性胃癌，而不是肺癌。在 “转移性癌症：癌症扩散时” 中了解更多相关内容。 复发性胃癌 复发性胃癌是指经过治疗后又复发的胃癌。胃癌可能在胃、淋巴结或身体的其他部位，如肝脏、肺部或骨骼复发。将进行一些检查来帮助确定癌症在你体内的复发位置。复发性胃癌的治疗类型将取决于复发的位置。 七.治疗 胃癌有多种不同的治疗方法。你和你的癌症治疗团队将共同制定治疗计划，该计划可能包含多种治疗方式。 在制定计划时会考虑许多因素，如癌症的分期、你的整体健康状况以及你的个人意愿。治疗计划会包含有关你的癌症病情、治疗目标、治疗方案和可能的副作用，以及预期的治疗时长等信息。包括以下治疗方法： 1.内镜黏膜切除术 内镜黏膜切除术是一种使用内窥镜从消化道内膜切除原位癌和早期癌症的手术。内窥镜是一种细管状仪器，带有光源、透镜和用于切除组织的工具。 2.手术 手术是胃癌的常见治疗方法。手术类型取决于癌症的位置。除手术外，可能还会采用其他治疗方法： 术前进行的治疗称为术前治疗或新辅助治疗。术前可能会进行化疗来缩小肿瘤，减少手术中需要切除的组织量。术前放化疗（用于缩小肿瘤）也正在研究中。 术后为降低癌症复发风险而进行的治疗称为辅助治疗。医生切除所有可见的癌症组织后，部分患者可能会接受化疗、放疗或两者兼用，以杀死残留的癌细胞。 2.1胃切除术 胃切除术，即切除部分或全部胃，是胃癌的主要手术方式： 胃次全切除术是切除包含癌症组织的那部分胃、附近的淋巴结，以及肿瘤附近的其他部分组织和器官。脾脏也可能被切除。 总胃切除术是切除整个胃、附近的淋巴结，以及部分食管、小肠和肿瘤附近的其他组织。脾脏也可能被切除。然后外科医生将食管与小肠连接起来，这样患者就能继续进食和吞咽。 2.2腔内支架置入术 当肿瘤阻塞胃的进出通道时，可能会进行腔内支架置入术。在这个手术中，外科医生会从食管到胃或从胃到小肠放置一个支架（一种细的、可扩张的管子），让患者能够正常进食。 2.3腔内激光治疗 腔内激光治疗是一种使用带有激光装置的内窥镜（一根细的、带光源的管子）作为手术刀来打通胃肠道梗阻的手术。 2.4胃空肠吻合术 胃空肠吻合术是切除胃中阻塞小肠开口的癌症部分。然后外科医生将胃与空肠（小肠的一部分）连接起来，使食物和药物能够从胃进入小肠。 2.5放射治疗 放射治疗使用高能 X 射线或其他类型的辐射来杀死癌细胞或阻止其生长。胃癌有时会采用外照射放射治疗。这种放射治疗是利用体外的机器向身体患癌区域发射辐射。 3.化疗 化疗（也称为化学治疗）使用药物来阻止癌细胞生长，方式是杀死癌细胞或阻止其分裂。 胃癌化疗通常是全身性的，即通过静脉注射或口服给药。以这种方式给药时，药物进入血液循环，作用于全身的癌细胞。 用于治疗胃癌的化疗药物包括： 卡培他滨 顺铂 多西他赛 阿霉素 表阿霉素 氟尿嘧啶（5 - FU） 伊立替康 亚叶酸钙 奥沙利铂 紫杉醇 曲氟尿苷 / 替匹嘧啶 4.靶向治疗 靶向治疗使用药物或其他物质来识别并攻击特定的癌细胞。医生可能会建议进行生物标志物检测，以帮助预测你对某些靶向治疗药物的反应。 用于治疗胃癌的靶向治疗包括： 雷莫西尤单抗 瑞戈非尼 曲妥珠单抗 曲妥珠单抗 - 德鲁替康 5.免疫治疗 免疫治疗帮助人体免疫系统对抗癌症。医生可能会建议进行生物标志物检测，以帮助预测你对某些免疫治疗药物的反应。 用于治疗胃癌的免疫治疗药物包括： 纳武利尤单抗 帕博利珠单抗 这些药物以多种方式杀死癌细胞。它们也被视为靶向治疗药物，因为它们针对癌细胞中的特定变化或物质。 6.腹腔热灌注化疗（HIPEC） 局部化疗是一种将化疗药物直接注入器官或体腔（如腹腔）的方法，主要作用于这些区域的癌细胞。 一种称为腹腔热灌注化疗（也叫热化疗）的局部化疗方法正在研究用于治疗胃癌，某些治疗中心可能会提供这种治疗。外科医生在手术中尽可能多地切除癌症组织后，将一种化疗药物（如丝裂霉素或顺铂）加热，然后通过一根细管直接泵入腹腔，持续约 2 小时。 然后外科医生将化疗药物从腹腔中排出，冲洗腹腔，然后缝合切口。 7.随访检查 可能会重复一些用于诊断或癌症分期的检查，以查看治疗效果如何。是否继续、改变或停止治疗的决定可能基于这些检查的结果。这些检查有时被称为随访检查或复查。 本内容仅供医学知识科普使用，不能替代专业诊疗
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文章 胃癌关爱日，捍“胃”健康关注这3点！
2024年11月29日是我国第6个“胃癌关爱日”。胃癌是常见的消化道肿瘤，2020年的数据显示，超百万例人患胃，有超过76万人因此失去生命[1]。 值得注意的是，胃癌越来越年轻化，且很多人一确诊胃癌就已经是晚期。今天和小编一起了解胃癌，养成好的生活习惯，及时带上父母做好胃癌筛查，才能远离胃癌，守护健康！ 1.哪些情况可能会导致胃癌？ 预防胃癌从远离这些可能增加患癌风险的危险因素说起，主要包括感染幽门螺杆菌（Hp）、吸烟、烟熏/腌制的肉类、肥胖和饮酒等。 幽门螺杆菌 幽门螺杆菌被归类为I类致癌物，是胃癌的主要环境风险因素。大多数非贲门胃癌的罪魁祸首就是慢性幽门螺杆菌感染。不同国家的研究中，幽门螺杆菌在青年胃癌患者中的感染发生率在23.9%-88%[2]。 因此，如果您在检查中检测出幽门螺杆菌，要注意及时就医并根除。 肥胖 近年来，肥胖是很多癌症发生的一个相关风险因素。体重指数（BMI）在正常范围内（<25）的人，患食管胃交界处癌症（像贲门胃癌就属于这类癌症）的风险相对较低。但如果BMI达到30-35之间，那患这种癌症的风险就会变成正常体重者的两倍；要是BMI超过40，患这种癌症的风险就会变成正常体重者的三倍[3]。 此外，肥胖可能会增加胃食管反流的发生率，而胃食管反流是巴雷特食管以及最终食管腺癌和贲门胃癌的公认病因。多通过锻炼等方式减肥，也有助于减少胃癌风险。 吸烟 吸烟被归类为胃癌的I类致癌物。在一项荟萃分析中[4]，吸烟者患胃癌的风险增加25%。 与从不吸烟的人相比，每天吸烟超过20支的人胃癌风险增加32%，吸烟持续40年或以上者风险增加33%。吸烟与贲门胃癌的关联最为密切。 喝酒 饮酒与胃癌风险增加有关，尤其当每天饮酒30g以上时。在一项研究中，饮酒者与非饮酒者相比，患胃癌的风险显著更高[4]。喝酒如何导致癌症的？我们知道，酒精（乙醇）会在体内代谢成乙醛，乙醛可通过抑制DNA甲基化诱导DNA损伤，进而复制出错产生癌细胞。 烟熏和腌制的肉 烟熏和腌制的肉是常见的致癌物，红肉的消费与非贲门胃癌的发展有关。从数据上来看，红肉、烟熏/腌制的肉分别增加41%和57%的胃癌风险。研究表明，每天吃100g红肉，胃癌风险增加26%，每天额外摄入50g烟熏/腌制的肉，风险增加72%[4]。为啥烟熏和腌制肉会致癌？ 可能和加工肉中致癌化合物（如血红素铁N-亚硝基化合物）有关，它们有助于形成DNA加合物，这是致癌的风险因素。此外，烹饪和储存方法也会增加胃癌风险。比如高温烹饪的肉类会产生杂环胺和多环芳烃。 2.得了胃癌，国内外生存率如何？ 据数据显示，我国2010―2014年胃癌人群的5年净生存率为35.9%。日本男性胃癌10年生存率达61.3%，女性达58.2%[5]。 根据美国国家癌症研究所数据，24年胃癌新发病例约为2.6万例，死亡1.0万例，5年生存率约为36.4%。 3.怀疑胃癌，可以做哪些筛查？ 胃癌的基本检查包括内镜和影像学检查，内镜检查是确诊胃癌的依据和金标准，而影像学等检查有助于发现疾病进展到那一个阶段。我国指南建议40岁以上/有胃癌家族史的人，都可以做一下胃癌检查。 胃镜检查 胃镜检查的时候，会把一根细细的、像管子一样的仪器（也就是内窥镜）从嘴巴伸进去，然后顺着喉咙慢慢进到食管里。这根管子上有灯，还有能用来观察的镜片，这样医生就能清楚地看到食管、胃里面的情况。 而且这个管子上可能还带有能取下一些组织的工具，如果取了组织，就可以放在显微镜下面仔细查看，看看是不是有生病的迹象。 血清PG检测 我国在进行胃癌筛查的时候，有一个判断胃癌高危人群的标准。如果一个人的血清PGI浓度≤70μg/L，并且PG I和PG II的比值≤3.0，那这个人就可能属于胃癌高危人群。 医生会根据这个检测结果，再结合幽门螺杆菌检测的情况，把人们患胃癌的风险分成不同的层次。然后根据风险层次来决定下一步该做哪些检查，这样就能更好地发现可能存在的胃癌问题。 胃泌素17（G-17）检测 通过检测血清中胃泌素17（G-17）的浓度，可以帮助诊断萎缩性胃炎的类型。这个检测能让医生更清楚胃部的情况，对诊断萎缩性胃炎很有帮助。 上消化道钡餐检查 以前会用X线钡餐检查来查看胃部有没有病变，但这个检查方法有缺点，它的敏感性和特异性都不太高。现在有了更好的内镜检查方法，所以就不再推荐用X线消化道钡餐来筛查胃癌了，因为内镜检查能更准确地发现胃部的病变情况。 参考文献： 1.Li J, Kuang XH, Zhang Y, Hu DM, Liu K. Global burden of gastric cancer in adolescents and young adults: estimates from GLOBOCAN 2020. Public Health. 2022 Sep;210:58-64. doi: 10.1016/j.puhe.2022.06.010. Epub 2022 Jul 20. PMID: 35870322. 2.Kono Y, Kanzaki H, Iwamuro M, Kawano S, Kawahara Y, Okada H. Reality of Gastric Cancer in Young Patients: The Importance and Difficulty of the Early Diagnosis, Prevention and Treatment. Acta Med Okayama. 2020 Dec;74(6):461-466. doi: 10.18926/AMO/61204. PMID: 33361865. 3.Karimi P, Islami F, Anandasabapathy S, Freedman ND, Kamangar F. Gastric cancer: descriptive epidemiology, risk factors, screening, and prevention. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2014 May;23(5):700-13. doi: 10.1158/1055-9965.EPI-13-1057. Epub 2014 Mar 11. PMID: 24618998; PMCID: PMC4019373. 4.Conti CB, Agnesi S, Scaravaglio M, Masseria P, Dinelli ME, Oldani M, Uggeri F. Early Gastric Cancer: Update on Prevention, Diagnosis and Treatment. Int J Environ Res Public Health. 2023 Jan 25;20(3):2149. doi: 10.3390/ijerph20032149. PMID: 36767516; PMCID: PMC9916026. 5.https://ganjoho.jp/reg_stat/statistics/stat/summary.html 6.NIH癌症统计数据.
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