大脑炎：病因、预防和治疗策略
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大脑炎是一种严重的神经系统感染性疾病，通常由病毒引起。这种疾病可以通过多种途径传播，包括飞沫传播、接触受感染的动物或污染物等。常见的病毒包括乙型脑炎病毒、森林脑炎病毒和流行性乙型脑炎病毒等。蚊虫叮咬也是大脑炎传播的主要方式之一，特别是在蚊虫滋生的地区。直接接触感染者的血液、脑脊液或其他体液，或者接触受病毒污染的物品，也可能导致感染。免疫力低下的人群，如免疫缺陷疾病患者、接受免疫抑制治疗的患者或老年人，感染大脑炎的风险更高。环境因素，如高温、潮湿和蚊虫滋生的地区，也可能增加病毒的传播和感染风险。缺乏疫苗接种是另一个重要的风险因素，特别是对于那些可以通过疫苗预防的病毒感染，如乙型脑炎。预防大脑炎的方法包括避免蚊虫叮咬、注意个人卫生、避免与感染者接触、加强疫苗接种和提高免疫力。如果出现发热、头痛、呕吐等疑似大脑炎的症状，应及时就医，并告知医生相关的接触史或旅行史。医生会进行详细的身体检查和实验室检测，以确诊并制定适当的治疗方案。对于高危人群，医生可能会建议采取额外的预防措施，如预防性使用抗病毒药物或接种特定的疫苗。总之，了解大脑炎的引起原因和采取相应的预防措施，可以帮助减少大脑炎的发生和传播。
案例分析：小明是一名10岁的男孩，他在一个蚊虫滋生的地区生活。夏天，他被蚊子叮咬后出现了发热、头痛和呕吐的症状。家长带他去看医生，经过检查和实验室检测，医生诊断他患有大脑炎。小明接受了及时的治疗，并在医生的指导下逐渐恢复健康。这个案例表明，避免蚊虫叮咬和及时就医对于预防和治疗大脑炎至关重要。
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金蕊
主任医师
江苏省人民医院
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杨兆铁
主任医师
黑龙江中亚癫痫病医院
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前言：关注交叉性小脑神经机能联系不能（crossed cerebellar diaschisis，CCD）很久了，最近遇到一例Rasmussen脑炎患者，行SPECT后有提示交叉性小脑失联，记得以前也有过血管炎患者检查提示CCD，几个月前我山脑胶质瘤MDT一带一路的活动中和外省一家医院脑胶质瘤MDT连线进行病例讨论时也提到过CCD，说明CCD只要关注，是可以经常见到的。今天特别总结学习，同时分享给大家： 交叉性小脑神经机能联系不能（crossed cerebellar diaschisis，CCD）是指一侧大脑半球病变时，对侧小脑半球出现的血流量减少、葡萄糖氧化代谢水平下降，甚至交叉性小脑萎缩（crossed cerebellar atrophy，CCA）。 神经机能联系不能（diaschisis）最早由Monakow在1914年提出，是指与脑部原发病变存在纤维联系的远隔部位出现一过性功能障碍的现象。1981年，Baron等应用PET在幕上脑梗死患者中发现梗死灶对侧小脑半球血流量减少及代谢率下降，首次证实了CCD的存在。 Sommer等应用CT灌注成像对156例急性大脑中动脉闭塞患者进行研究发现35.3％大脑中动脉闭塞患者出现了CCD。并提出CCD的发生与梗死部位的关系更加密切，额叶、丘脑梗死患者更容易出现CCD，及时恢复缺血脑组织血流灌注能加快CCD的逆转。 大量研究发现，多种中枢神经系统病变均可出现CCD现象，研究报道最多的为脑梗塞，大脑中动脉供血区梗死后的CCD出现频率最高，也最为严重。CCD现象被报道在Sturge-Weber综合征 (SWS)、烟雾病血管重建术后、成人脑梗死、癫痫、偏头痛、脑炎，脑肿瘤等幕上病变均被报道可引起CCD。CCD现象在儿童疾病中较为少见。Al-Jafen等曾报道1例3岁幼儿在出现右侧大脑半球非痉挛性癫痫持续状态后出现的左侧小脑神经机能联系不能。 CCD的发生机制尚不完全明确，多数研究者认为与皮质-脑桥-小脑通路（cortico-ponto-cerebellar pathway）功能损伤有关，小脑通过皮质-脑桥-小脑通路接收对侧大脑半球的神经传入。不同病因导致CCD的机制可能存在差异，在脑梗死患者，皮质-脑桥-小脑通路受损后对侧小脑皮质浦肯野细胞及小脑深部核团谷氨酸能神经元功能活性下降，并最终引起血管收缩血流量下降；在癫痫患者，兴奋性神经递质的神经毒性作用可能也参与了CCD的发生。也有研究者认为，CCD与皮质-丘脑-小脑、齿状核-红核-丘脑等通路有关。 CCD的病理生理学特征即为皮质-脑桥-小脑通路的退化变性，最终导致小脑颗粒细胞变性，从而产生永久性的神经通路的形态学改变和功能代谢的缺失。 部分CCD患者可以出现CCA，提示小脑出现不可逆性损害。Tien和Ashdown研究了26例CCD患者，发现其中8例患者（30％）出现CCA，并发现患者年龄小、Rasmussen脑炎、慢性癫痫发作等因素可能与CCA的发生有关。在脑梗死、癫痫等疾病亚急性期，仍有小脑半球血流量减少或DWI序列高信号者提示不可逆性神经元损伤，对远期预后有不良影响。 特别要提到的是脑肿瘤和脑外伤与CCD的关系及特点： 1、脑外伤与CCDCCD现象在脑外伤患者中亦可出现，可见于单发或多个病灶的患者，但脑外伤弥散性轴索损伤患者未见CCD现象。考虑与弥散性轴索损伤的脑外伤患者中，弥散性病灶抵消了所致的小脑代谢的变化，即在这种对交叉性小脑代谢减退现象的“中和作用”。 2、脑肿瘤与CCD脑肿瘤也可并发CCD，其中额叶肿瘤最为常见，在相同的区域，恶性肿瘤的小脑葡萄糖代谢率要高于低分化肿瘤，而最高者为原发额叶并累及顶叶向中线延伸的恶性肿瘤，原因为皮质脑桥小脑通路中所有额叶前部、前运动区及运动皮层的神经束均在此遭到破坏。除了肿瘤的发生部位，CCD现象的发生与肿瘤的大小有关，与肿瘤代谢异常程度影响不大。在对一组脑肿瘤术后患者的研究中发现，CCD现象可能与肿瘤本身以及手术诱发的脑损伤有关。肿瘤患者出现CCD现象可能因肿瘤细胞的增殖扩增，水肿形成，浸润，肿瘤侵袭范围扩大而随时间持续存在。因此CCD现象亦可作为评价肿瘤浸润、增殖的间接指标，与肿瘤代谢指标的变化相关性不大。 CCD的影像学检查较为常用的为SPECT和PET,弥散张量成像(diffusion tensorimaging，DTI)也可用于CCD的判断。 参考资料：略 坚持科普，就是希望医生和患者少走弯路，疾病得到尽早诊治！ 本文是赵桂宪版权所有，未经授权请勿转载。 本文仅供健康科普使用，不能做为诊断、治疗的依据，请谨慎参阅。
赵桂宪
副主任医师
复旦大学附属华山医院
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文章 安宫牛黄丸是药不可乱用
安宫牛黄丸首见于清代吴瑭的《温病条辨》，用于治疗温病神昏谵语。由牛黄、郁金、犀角、黄连、朱砂、梅片、麝香、珍珠、山栀、雄黄、黄芩等组成。后世医家用于治疗温热病热邪内陷心包、证见高热烦躁、神昏谵语、舌红或绛、脉数，以及小儿惊厥由于痰热内闭者。为“温病三宝”(局方至宝丹、紫雪散、安宫牛黄丸)之一。 现在，安宫牛黄丸组成：牛黄、水牛角浓缩粉、人工麝香、珍珠、朱砂、雄黄、黄连、黄芩、栀子、郁金、冰片。 功效主治：清热解毒，镇惊开窍。用于热病，邪入心包，高热惊厥，神昏谵语；中风昏迷及脑炎、脑膜炎、中毒性脑病、脑出血、败血症见上述证候者。 安宫牛黄丸是急症用药之一，本品为热闭神昏所设，寒闭神昏不得使用。疗效不容置疑，但它绝不是包治百病的“仙丹妙药”。人们在服用该药前一定要掌握其适应症以及注意事项，最好能在医生的指导下服用。那么，服用安宫牛黄丸时应注意哪些事项呢? 1.伴有手撒肢冷、额汗如油、舌苔白腻的神志昏迷患者，不能服用安宫牛黄丸，而应服用温开药苏合香丸。 2.有舌红少苔症状的阴虚患者，不宜服用安宫牛黄丸，否则会加重其体内阴液的损伤。 3.安宫牛黄丸中含有麝香，孕妇服之容易导致堕胎，故孕妇应慎用安宫牛黄丸。 4.安宫牛黄丸中的牛黄、犀角、黄连、黄芩、栀子等药都为大寒之品，容易损伤人的脾胃。故平素经常腹泻的脾胃虚弱患者不宜服用安宫牛黄丸。 5.安宫牛黄丸中的朱砂和雄黄分别含有硫化汞和硫化砷等毒性成分，故人们不宜大量或长期地服用安宫牛黄丸。 6.安宫牛黄丸中含有雄黄。雄黄遇到亚硝酸盐或亚铁盐(硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁、富马酸亚铁)后可生成硫代砷酸盐，从而可降低安宫牛黄丸的疗效。同理，雄黄遇到硝酸盐或硫酸盐后可使雄黄所含的硫化砷氧化，从而可增强其毒性。因此，不可将安宫牛黄与亚硝酸盐类、亚铁盐类、硝酸盐类以及硫酸盐类药物同服。 7.安宫牛黄丸中含有犀角。按照中医十九畏中“川乌草乌不顺犀”的原则，在服用安宫牛黄丸时应忌用含有川乌或草乌的药物。 8.在服用安宫牛黄丸期间应忌食辛辣厚味食品，以免助火生痰。 最近常有朋友问，某些微信号和朋友圈疯狂转发："痰湿体质、湿热体质在惊蛰、夏至、霜降、冬至吃安宫牛黄丸可预防高血压和脑血管病"的言论是否正确根据本人掌握的知识来看，用安宫牛黄丸预防疾病纯属谬论，毫无依据和道理。并春季阳气升发，若无疾而用苦寒重镇之安宫牛黄丸，有百害而无一利。望广为传告，惠及大众！
朱彤
主任医师
东阿县人民医院
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文章 孩子突然抽搐是什么原因？
孩子突然抽搐，这一突发状况往往令家长惊慌失措，其原因可能涉及多个方面，需要仔细分析和及时应对。 首先，孩子突然抽搐可能是由于高热惊厥所引起。当孩子体温急剧升高，尤其是达到高热状态时，可能会刺激大脑皮层，导致神经元异常放电，进而引发抽搐。这种情况下，抽搐通常伴随着高热，家长应及时为孩子降温，并寻求医疗帮助。 其次，癫痫也是导致孩子突然抽搐的常见原因之一。癫痫是一种由脑部神经元异常放电引起的慢性疾病，可发生在任何年龄段，包括儿童。癫痫发作时，孩子可能会出现突然的意识丧失、肢体抽搐、口吐白沫等症状。若怀疑孩子患有癫痫，家长应尽快带孩子就医，进行专业的诊断和治疗。 此外，孩子突然抽搐还可能与一些急性疾病有关，如脑膜炎、脑炎等。这些疾病通常伴随着严重的感染症状，如高热、头痛、呕吐等。若孩子出现这些症状，家长应立即就医，以免延误病情。 除了上述原因，孩子突然抽搐还可能与电解质紊乱、低血糖、药物中毒等因素有关。这些因素可能导致大脑神经元功能异常，进而引发抽搐。家长在日常生活中应密切关注孩子的身体状况，一旦发现异常，应及时就医。 综上所述，孩子突然抽搐的原因多种多样，家长应保持冷静，仔细观察孩子的症状，并及时就医。通过专业的检查和诊断，医生可以确定抽搐的原因，并制定相应的治疗方案。同时，家长也应加强孩子的日常护理，预防抽搐的再次发生。
刘坤
副主任医师
黑龙江中亚癫痫病医院
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文章 嗜酸性筋膜炎
嗜酸性筋膜炎的凹槽征 右小腿 左小腿
崔婷
主治医师
沧州市人民医院
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文章 甲状腺 | 桥本甲状腺炎，真的治不好吗？
在医学界，桥本甲状腺炎常常被形容为一种“治不好”的疾病。这种自身免疫性疾病给许多患者带来了长期困扰。而更让人担忧的是，不少人听说桥本甲状腺炎有可能发展成癌症，这无疑给患者带来了巨大的心理压力。那么，事实究竟如何呢？桥本甲状腺炎，真的治不好吗？ 关于桥本甲状腺炎的“前世今生” 桥本甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，也称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。它最早是由日本医生桥本策在1912年首次报道的，因此以他的名字命名。 桥本甲状腺炎发病部位主要集中在甲状腺，特别是甲状腺的左右两叶。由于自身免疫系统的异常，导致甲状腺组织受到自身抗体的攻击，引起甲状腺炎症反应。在炎症过程中，甲状腺组织逐渐被破坏，导致甲状腺功能异常。 桥本甲状腺炎和癌症有何渊源 桥本甲状腺炎和癌症之间并没有直接的关联。虽然桥本甲状腺炎是一种自身免疫性疾病，但并不会直接导致癌症的发生。然而，长期未得到有效治疗或恶化的桥本甲状腺炎可能导致甲状腺组织的异常增生，这可能会增加甲状腺癌的风险。 桥本甲状腺炎临床表现及分期 根据桥本甲状腺炎临床表现，其病程可以分为三个阶段：甲亢期、稳定期和甲减期。 甲亢期患者甲状腺组织被破坏，储存在甲状腺滤泡的甲状腺激素释放入血流，出现一系列甲亢症状，如心悸、怕热、多汗、手抖等。这个阶段通常维持数周至数月。 被破坏的甲状腺滤泡内释放的甲状腺激素减少，患者甲亢症状消失，进入疾病稳定期。该期患者的甲状腺虽遭到破坏，但仍能维持甲功的正常，没有任何临床症状。 随着甲状腺组织破坏的增加，甲状腺功能逐渐下降，最终无法维持正常功能，患者出现乏力、畏寒、浮肿、便秘等甲减表现。 桥本甲状腺炎现有的治疗方式 目前尚无针对桥本甲状腺炎的特效治疗方法，多数患者确诊后观察、对症处理。根据桥本甲状腺炎分期不同，其治疗方法也各不一样。 甲亢期患者只有在症状明显时，才需要服用药物。常用的药物为β-受体阻滞剂（如普萘洛尔），一般不主张使用抗甲状腺药物。 稳定期患者一般不需要治疗，但如果合并甲状腺肿大时，需要适当服用甲状腺激素，以减轻压迫症状。 甲减期患者需要服用甲状腺激素治疗。绝大多数的桥本甲状腺炎患者为终生性的，仅有近20%的患者在使用甲状腺激素过程中可自行缓解。 桥本甲状腺炎患者需要限制碘的摄入，即使在甲减期也需要避免海带、紫菜等高碘食物，以免诱发和加重病情。此外，适度运动和良好心态也是治疗的重要辅助手段。 尽管桥本甲状腺炎目前尚无完全治愈的方法，但通过适当的治疗，患者能够有效地控制症状并维持甲状腺功能的稳定。经过本文科普，您对桥本甲状腺炎的认识一定更加深入。让我们勇敢地正视疾病，共同战胜这一挑战！ 本文作者：唐雨妹中南大学湘雅二医院
何斌斌
主治医师
中南大学湘雅二医院
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文章 干燥综合征研究新进展：从基础到临床
干燥综合征（Sjögren's Syndrome，简称SS）是一种复杂的自身免疫性疾病，主要影响外分泌腺，尤其是唾液腺和泪腺，导致口干、眼干等症状。近年来，随着医学研究的深入，干燥综合征的基础研究和临床治疗均取得了显著进展。本文将从基础到临床，为大家介绍干燥综合征研究的最新进展。 基础研究新进展 1. 发病机制的深入探索 近年来，科学家们对干燥综合征的发病机制进行了深入研究，发现其涉及遗传、免疫、环境等多方面的因素。特别是I型干扰素（IFN）途径在疾病发病中的作用备受关注。研究显示，IFN通路的激活是干燥综合征的一个标志，与疾病的发生、发展密切相关。此外，唾液腺上皮细胞的损伤和免疫系统的异常激活也被认为是疾病发病的关键环节。 2. 新型生物标志物的发现 在基础研究方面，科学家们还发现了多种与干燥综合征相关的生物标志物。这些标志物不仅有助于疾病的早期诊断，还能为疾病的活动性评估和治疗反应监测提供重要依据。例如，某些特定的自身抗体和细胞因子在干燥综合征患者中的表达水平显著升高，可以作为疾病的生物标志物。 临床治疗新进展 1. 新型药物的研发 针对干燥综合征的发病机制，科学家们研发了多种新型药物。这些药物通过抑制免疫系统的异常激活、促进腺体再生等机制，有效缓解了患者的症状，改善了生活质量。例如，泰它西普是一种BLyS/APRIL双靶点融合蛋白创新药，通过抑制B细胞的异常分化和成熟，治疗干燥综合征显示出良好的临床获益。此外，抗新生儿Fc受体（FcRn）的单克隆抗体Nipocalimab和CD40L拮抗剂Dazodalibep等新型药物也在临床研究中展现出良好的治疗效果。 2. 细胞治疗和基因治疗 除了药物治疗外，细胞治疗和基因治疗也为干燥综合征的治疗带来了新的希望。例如，干细胞疗法通过调节免疫反应、促进组织再生等机制，为干燥综合征患者提供了新的治疗选择。虽然目前这些治疗方法仍处于临床试验阶段，但其潜力巨大，有望成为未来治疗干燥综合征的重要手段。 临床研究的挑战与机遇 尽管干燥综合征的研究取得了显著进展，但仍面临诸多挑战。例如，干燥综合征的发病机制尚未完全阐明，不同患者之间的病情差异较大，给治疗方案的制定带来了困难。此外，新型药物的研发周期长、成本高，也限制了其在临床上的广泛应用。然而，随着医学研究的不断深入和技术的不断进步，我们有理由相信，未来干燥综合征的治疗将更加精准、有效。 结语 干燥综合征作为一种复杂的自身免疫性疾病，其研究和治疗一直备受关注。从基础研究到临床治疗，科学家们不断探索新的方法和手段，为患者带来希望。未来，随着医学研究的深入和技术的发展，我们有理由相信，干燥综合征的治疗将更加精准、有效，患者的生活质量将得到显著提升。
肖彦鹏
主治医师
吉林市人民医院
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文章 女性与干燥综合征：性别差异如何影响病情？
干燥综合征（Sjögren's Syndrome，简称SS）是一种主要影响外分泌腺体的慢性自身免疫性疾病，其症状包括口干、眼干等。值得注意的是，干燥综合征在女性中的发病率显著高于男性，这一性别差异对病情的表现、发展及治疗选择都有着重要影响。本文将探讨女性与干燥综合征之间的关联，以及性别差异如何影响病情。 性别差异与干燥综合征的发病率 流行病学研究显示，干燥综合征在女性中的发病率是男性的9倍。这种性别差异在自身免疫性疾病中较为常见，可能与女性的免疫系统特点、激素水平、遗传因素及环境因素等多方面因素有关。 性别差异对病情表现的影响 症状严重程度：女性干燥综合征患者往往报告更严重的口干、眼干症状。此外，女性患者还可能出现更多的全身症状，如疲劳、关节疼痛、皮肤干燥等。 内脏器官受累：女性干燥综合征患者内脏器官受累的风险也较高，包括肺间质病变、肾病、神经系统疾病等。这些并发症可能严重影响患者的生活质量和预后。 对治疗的反应：由于女性患者的免疫系统通常比男性更为活跃，她们可能对某些治疗药物的反应更为敏感或强烈。因此，在治疗过程中需要更加谨慎地选择药物和调整剂量。 性别差异背后的生物学机制 激素水平：女性在月经周期中激素水平的变化可能会影响干燥综合征的发展。雌激素和孕激素可以刺激免疫系统，导致免疫系统反应过度，从而增加自身免疫性疾病的风险。 遗传因素：遗传因素在干燥综合征的发病中起着重要作用。女性携带某些易感基因的可能性高于男性，这可能解释了为什么女性患者更多。 免疫系统特点：女性的免疫系统通常比男性更为强大，尤其在生育期。这种强大的免疫系统虽然使女性在面对病原体时更有抵抗力，但也可能导致更高的自身免疫疾病风险。 X染色体：X染色体包含人类基因组中数量最多的免疫相关基因。女性拥有两条X染色体，这可能使她们在自身免疫性疾病的发病中更具优势。 针对女性患者的治疗策略 鉴于女性与干燥综合征之间的特殊关联，针对女性患者的治疗策略需要更加个性化和精细化。除了传统的药物治疗外，还应考虑调整生活方式、饮食结构以及适当的中药调理等辅助治疗方法。同时，在治疗过程中需要密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案以应对可能出现的并发症。 结语 干燥综合征在女性中的发病率显著高于男性，这一性别差异对病情的表现、发展及治疗选择都有着重要影响。了解这些差异有助于医生更好地诊断和治疗干燥综合征患者，同时也提醒女性患者要更加关注自己的健康状况，及时就医并接受规范治疗。通过综合治疗和生活管理，我们可以有效地控制干燥综合征的病情进展，提高患者的生活质量。
肖彦鹏
主治医师
吉林市人民医院
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