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甲状腺 | 甲亢患者能吃加碘食盐吗?

甲状腺 | 甲亢患者能吃加碘食盐吗?

甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是由于甲状腺合成释放过多的甲状腺激素,造成机体代谢亢进和交感神经兴奋,引起心悸、出汗、进食和大便次数增多和体重减少的病症,多数患者还常常同时有突眼眼睑水肿、视力减退等症状。碘是合成甲状腺激素的重要原料,关于甲亢与碘之间的关系,是被大家所关注的热门话题。

作为内分泌科的医护人员,经常会被患者问到以下问题:

“我怎么会有甲亢啊?

我这个病是不是因为以前一直都吃的是含碘盐?”

“得了甲亢不能吃含碘的盐,

我在家里是可以不吃,但在外面吃饭怎么办?

我总不能要求厨师给我放不加碘的盐吧?”

对于这类问题的解答,主要涉及两类群体,一类是健康人群体,另一类是甲亢病人群体。

那么,甲亢的发生是不是与我们日常吃的加碘盐有关呢?

一些有意思的现象曾经得到过大家的关注。例如,广东虽然是沿海省份,曾经却也是个缺碘大省,所以广东从1996年开始全面采取食盐加碘来消除碘缺乏病。但同一时间段,患上甲亢到医院看病的人却增多了,因此很多医生和患者对碘盐是否会有增加甲亢患病率风险产生疑问。但是后来的调查发现,持续进食碘盐到第五年,甲亢发病率明显回落,第八年降至食盐加碘前水平。这表明,“碘”致甲亢是一种阶段性反应,并不能因此判定它能直接导致健康人群患甲亢风险升高这个结论

另外,原卫生计划委员会曾就《食用盐碘含量》公开征求意见,并修改食用盐中最高碘含量由原来的60mg/kg降至20~30mg/kg,使其代替老的国家标准成为新的“食品安全国家标准”。根据调查,全国各地人均食盐量有多有少:孕妇、儿童、普通人碘需求量各不相同,所以固定值已经难以满足社会需要,因此将采取“20~30mg/kg”这一动态数值。这表明我国对不同地区,不同人群碘盐的摄入有了更加科学的管理

甲亢患者能否吃加碘食盐?

大部分内分泌科医生会告诉甲亢患者要限制碘的摄入,但“限制”并不代表一点碘都不能吃,要记住以下几个要点。

食碘小贴士

第一、 含碘量太丰富的药物或者食物,甲亢病人必须忌口。

比如海带、紫菜等海生植物;胺碘酮、碘含片之类的药;或含海藻、昆布、牡蛎之类的中药,这类东西是甲亢病人必须尽量避免的(甲亢危象抢救和甲亢手术前用碘剂除外)。

第二, 含碘量中等的海鱼、海虾、海蟹等海生动物要少吃,偶尔少量食用不会使病情加重。

如果把食盐中的碘算1倍,那么:

①海带、紫菜、海苔这一类的食物是1000倍左右;②贝壳类、蟹类是100倍左右;
③鱼、虾、鱿鱼、乌贼是10倍左右;④鸡精是700倍左右。

第三, 对于加碘食盐来说,需要忌碘的患者也不需要有太多的忌讳。

世界卫生组织推荐成人每日需摄碘为150~300μg,我国碘盐平均含碘量约30mg/kg。按每人每日摄入食盐5~10g计算,每日摄碘量约为150~300μg,而成人碘摄入可耐受上限是每日600~1100μg。扣除烹调和人体代谢的损失,食用碘盐低于世界卫生组织的碘摄入的推荐量。

因此对于甲亢患者是否能吃含碘的食盐,我们也有了答案,甲亢病人偶尔在外进餐食用到加碘的食盐是安全的,但应尽量避免含碘过于丰富的食物或药物。

 

本文作者:欧阳梦琦张红

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文章 肥胖管理的十大误区!

根据全国最新统计数据(2015-2019年)显示,6岁以下儿童的超重率为6.8%、肥胖率为3.6%;6-17岁的儿童和青少年的超重率为11.1%、肥胖率为7.9%;成人(≥18岁)的超重率为34.3%、肥胖率为16.4%。中国成人超重和肥胖的患病率首次超过了50%,预计到2030年将超过60%。肥胖防控迫在眉睫,管理肥胖首先要搞清楚这些认识误区。 误区一:只要体重超标就是肥胖?错! 肥胖评估要结合多个指标。 1、BMI指标(身体质量指数) BMI(kg/m²)=体重(kg)/身高²(m²),是衡量体重最常用的指标。目前,中国肥胖工作组和中国糖尿病学会将BMI<18.5kg/m²为体重过低;18.5-23.9 kg/m²为正常;24-27.9kg/m²为超重;≥28 kg/m²为肥胖。 但是,有时单纯通过BMI诊断肥胖其实并不全面。例如健美运动员BMI都超标,他们肌肉含量比较多,并不是肥胖。相反,有些患者BMI正常(体重正常的代谢性肥胖),体内脂肪分布异常也可能出现系列肥胖并发症,如脂肪肝、高血压、糖尿病等,属于肥胖范畴。所以,是否肥胖往往还要结合腰围及体脂含量等进行综合评估。 2、腰围 世界心脏联盟和世界肥胖联盟联合发布的声明中却指出,体重正常、体重指数正常的人,也可能是肥胖!比如有些人体重正常,但仍可能存在肌肉质量减少、脂肪占比增加的肌少症,但仍可能被认为是体重指数正常。若同时存在腹型肥胖,心血管病风险更高。腰围是判断中心性肥胖,也称腹型肥胖的重要指标,与病态肥胖关系更密切。 3、体脂率 胖不胖不仅要看体重、腰围,还要看人体成分。体重和腰围正常也可能是“隐形的胖子”,可通过人体成分测量,评估人体脂肪分布,了解肌肉构成是否在正常范围。 误区二、肥胖是天生的?错! 肥胖是有一定的遗传因素,在肥胖的家庭中,后代肥胖的概率比普通人要高。看起来似乎肥胖基因其起着主要作用,然而研究显示:遗传基因对个体肥胖差异的影响只有25%-40%。 我们究竟为什么会胖?常见原因有两种: 1、不良生活方式:是最主要的原因,如暴饮暴食、缺乏运动、熬夜、情绪性进食等,不仅会导致体重增加,还可能对身体健康产生其他不良影响; 2、与原发性疾病有关:如胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征、皮质醇增多症、甲状腺功能减退等,也可导致肥胖,此类患者更需要针对其病因寻求治疗。 误区三、肥胖都是吃的所动得少引起的?错! 很多人肥胖,仅仅是认为自己是因为“吃得多,动得少”,于是节食、运动,但往往没有什么效果。 世界心脏联盟和世界肥胖联盟联合发布声明指出,很多肥胖还和激素分泌异常性或其他疾病有关。声明指出,激素分泌异常性疾病经常与肥胖同时存在,并与心血管风险相关。50%~80%的多囊卵巢综合征患者患有肥胖症,其中30%~35%患有糖耐量受损,高达95%的肥胖的多囊卵巢综合征患者存在胰岛素抵抗。 肥胖管理首先需要排除疾病导致的肥胖。病理性肥胖需要根据病因有针对性进行治疗才能起到减肥的效果。比如甲状腺功能减退症、库欣综合征、多囊卵巢综合征等疾病引起的肥胖也需要对因治疗才能取得好的效果。 误区四、心宽体胖是富态?错! 很多人将“肥胖”当作一种生活条件好、富态的表现。然而,世界肥胖联盟将肥胖视为慢性病,世界心脏联盟将它视为慢性状态。肥胖是由于人体摄入过多能量在体内转变为脂质,脂质在体内堆积的结果,是一种与生活方式密切相关的慢性代谢性疾病。 超重和肥胖会引起如糖尿病、高血压、高血脂等内分泌疾病,还可能导致生物力学问题,如关节疼痛、睡眠呼吸暂停等。更重要的是,肥胖还与肿瘤风险增加、焦虑抑郁等心理健康问题有关。 此外,肥胖会影响男性性激素水平和性功能。对于育龄期女性而言,肥胖不仅影响自然受孕,也影响辅助生殖的成功率,增加流产及孕期并发症的风险。 误区五、胖子活得更久?错! “肥胖可能让人更加长寿”是流传甚广的“肥胖悖论”!肥胖可导致睡眠呼吸暂停和血栓栓塞疾病。肥胖或者超重人群的总血容量和心排血量较高,导致心脏和血管系统的结构和功能异常。肥胖与心血管病死亡、主动脉瓣疾病、心力衰竭(心衰)、深静脉血栓形成、外周动脉疾病等多种疾病也有关。 大约70%~80%的冠心病患者肥胖或者超重,冠心病患者通常有多种肥胖相关的共病和不良并发症(如高血压、2型糖尿病、血脂异常)。 减重不是为了迎合“以瘦为美”的审美视角,而是塑造健康体魄的必要选择。 此外,肥胖会影响男性性激素水平和性功能。对于育龄期女性而言,肥胖不仅影响自然受孕,也影响辅助生殖的成功率,增加流产及孕期并发症的风险。 误区六、有种说法“肥胖但身体代谢却健康”?错! 很多人虽然处于肥胖状态,但却没有给他带来其他糖尿病、心血管疾病等健康问题。于是便将这种肥胖称为“代谢正常的肥胖”,或者是“代谢正常健康肥胖”。 世界心脏联盟和世界肥胖联盟联合发布声明称:代谢正常的肥胖,纯属误导! 基于大量研究,与瘦人相比,肥胖会导致更快地出现心血管危险因素。超重和肥胖可直接增加心血管病死亡几率。肥胖还增加了食管癌、胃癌、结直肠癌、等多种肿瘤的风险。 误区七、体重下降越快越好?错! 减重速度并非越快越好,过快的减重速度易对机体器官组织造成损伤,甚至危及生命。短期内快速减重,主要降低的是机体水分和蛋白质,并非身体中囤积的脂肪,易反弹,还会扰乱正常生理功能,对健康造成负面影响。 较为理想的减重目标是6个月内减少当前体重的5%~10%,合理的减重速度为每月减2~4kg。且以脂肪减少为主,不能单纯通过体重的下降作为评估的手段,如果以肌肉减少为主的体重下降反而对身体是有害无益的,所以在减重过程中要密切监测体脂含量。 此外,体重在短期内有所波动是正常的,不要因为体重轻微上升就放弃减肥,关键是保持整体趋势的下降。真正的减肥应该更多关注脂肪量是否下降,肌肉和蛋白质是否增加。而不仅仅只看体重有没有下降。在减肥热潮中更应保持理性,更多地关注自身的身体状况,而非盲目追求低体重。 误区八、“管住嘴,迈开腿”是治疗肥胖的唯一法则?错! 减重最重要的是达到能量的负平衡,形式并不重要,摄入热量的降低才是重点。 随着医学的进步,肥胖的干预和治疗可以运用多种手段,包括教育、饮食、运动、生活方式以及心理干预、药物、代谢减重手术等。 肥胖引起的并发症及伴发疾病需要同时治疗,才能降低肥胖并发症及伴发疾病导致的死亡风险。 误区九、减肥运动量越大越好?错! 适当的运动能够强身塑体,但过度的运动,特别是短时间内的高强度锻炼,很可能导致运动性损伤、疲劳感甚至疲劳综合征。而体质不佳或心脏功能不佳者,过量的运动会使心脏承受过大的压力,甚至可能诱发心脏病。 因此,想要通过运动减肥的人一定要找到适合自己的运动方式。在运动的强度上要循序渐进,时间上要持之以恒,这样才能减肥健康两不误。 误区十、使用网红减肥药,想瘦就能瘦?错! 目前,我国获批准的减重药物有奥利司他及利拉鲁肽,均为处方药物,需要医护人员指导,规范的知情同意后方可使用,并且需要根据个人情况及时调整用药。 在自然状态下,人的体重总会趋向于维持在一个稳定的范围内,这个数值被称为“体重调定点”,如果体重高出这个范围,身体会通过增加消耗、控制食欲等方式,帮助减轻体重。相反,如果体重低于稳定范围,身体也会通过减少消耗、增加食欲等让体重回升。 常见的减重方式包括饮食干预、运动、药物、减重手术等方式,但只有减重手术可改变体重调定点,这也是为什么非手术的减肥方法更容易反弹的原因。当然,并不是所有人都适用减重手术,对于更多希望通过非手术,如饮食、运动、药物手段维持健康体重的人群,99%的人都会面临反弹,自律是唯一的法宝。 减肥没有“捷径”,最重要的是坚持和长期管理,使健康生活方式成为一种常态和生活习惯。 科学减肥,我建议你: 1、早餐食用牛奶、无糖酸奶、无糖豆浆、水煮蛋,玉米或者番薯等少量杂粮,避免吃稀饭、面条、包子、油条、饼、速食麦片等; 2、中餐晚餐先喝汤(番茄蛋汤、紫菜汤等),然后吃蔬菜、蛋白质含量高的产品(海产品、鸡肉等),最后吃杂粮饭(糙米、小米、绿豆、玉米粒、藜麦、燕麦、荞麦等); 3、避免食用含糖饮料、奶茶、精制碳水化合物或者加工过多的食物(白米饭、馒头、包子、方便面、薯片、粥等); 4、每餐后注意运动20-30分钟,包括快步走、游泳、慢跑、哑铃、平板支撑、俯卧撑、太极拳、瑜伽、跳操等,要有氧运动和抗阻运动相结合; 5、适当控制水果摄入量,可以吃少量黄瓜、番茄、蓝莓等低升糖指数水果,避免餐后吃水果。尽量避免果汁、奶茶等饮料,白开水、矿泉水、淡茶水最健康; 6、学会控制“总热量”,很多时候管住嘴比迈开腿还重要。每日总热量一般是:男性为1200-1400kcal/d,女性为1000-1200 kcal/d; 7、减重要循序渐进,不能急于求成,减重太快容易反弹,女性容易出现月经紊乱,也可能出现情绪问题。 本文作者:中南大学湘雅二医院内分泌科李霞教授。

何斌斌

主治医师

中南大学湘雅二医院

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文章 甲状腺 | 不明原因体重增加,原来是“甲减”惹的祸

这段时间王女士一直觉得很奇怪,不知道为什么,自己都已经控制饮食了,体重却仍在不断增加,3个月体重涨了近20斤。直到近期体检结果出来,提示王女士甲状腺激素偏低,她到内分泌科就诊,才知道原来她的体重增加,是因为“甲减”惹的祸! 什么是甲减? 甲状腺功能减退症简称甲减,是由于甲状腺合成及分泌激素减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。其主要表现为乏力、面色苍白、怕冷、水肿、行动迟缓、体重增加、便秘、记忆力减退、反应迟钝、女性月经紊乱及不孕等。 哪些是甲减高危人群? 甲减患者起病隐匿,病程长,早期缺乏特异症状和体征,容易被漏诊、误诊。对于甲减高危人群,要尽早进行甲状腺功能测定,排除是否有甲减可能。2017版《成人甲状腺功能减退症指南》提示以下人群为甲减高危人群。 有自身免疫病或一级亲属有自身免疫性甲状腺病者;有血脂异常或恶性贫血者; 有颈部及甲状腺的放射史包括甲亢的放射性碘治疗及头颈部恶性肿瘤的外放射治疗者; 既往有甲状腺手术或功能异常史者; 甲状腺检查异常者; 患有精神性疾病者; 服用胺碘酮、锂制剂、酪氨酸激酶抑制剂等者; 有高催乳素血症或心包积液者; 计划妊娠及妊娠早期(<8周)的妇女、不孕妇女。 甲减体重增加的原因? 水钠潴留? 正常人饮水后,机体通过泌尿系统将水分排出到体外。甲减患者由于抗利尿激素不适当分泌增多,引起体内水分与钠盐潴留,导致体重增加。 基础代谢率减慢? 甲状腺激素能够促进蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素以及水、盐等物质代谢。甲减患者甲状腺激素分泌过少或外周组织对甲状腺激素的敏感性降低,导致一系列代谢机能减退,也就是基础代谢率下降,由此则可能出现肥胖。 甲减注意事项? 遵医嘱坚持用药,定期复查 (1)甲减能否停药与病因密切相关,不少甲减需要终身采用甲状腺激素替代治疗,切不可因为当前无症状或甲状腺激素替代治疗后甲功正常就自行停药。(2)在使用甲状腺激素替代治疗的过程中,需要遵医嘱定期复查甲状腺功能,甲功稳定后,通常6-12个月复查1次。 注意保暖 甲减患者代谢慢、产热少,容易出现畏寒等症状,家属机体抵抗力低,易受凉感冒,甚至诱发黏液性水肿昏迷,因此甲减患者要特别注意保暖。 甲减饮食注意事项 (1) 低盐低脂饮食:甲减时易伴发水肿及高脂血症,宜进食低盐低脂饮食,每天食盐小于6克,食用油不超过25克。 (2)补充足量蛋白质:每天蛋白质摄入应达到1.0-1.2克/公斤体重,增强机体抵抗力。 (3)避免食用十字花科食物:卷心菜、西兰花、萝卜、甘蓝等可导致甲状腺肿。 (4)多进食含铁及维生素B12丰富食物:猪血、红枣、木耳、瘦肉等食物,有利于预防和纠正贫血。 (5)适当补碘:只有缺碘引起的甲状腺功能减退才需要补碘,对于非缺碘因素引起的甲状腺功能减退,如桥本氏甲状腺炎需要适当控制碘的摄入。过多或过少均有加重甲减病情可能,需要根据尿碘来判定摄入的碘是否适量。 (6)鼓励进食含粗纤维丰富食物:以促进胃肠蠕动、预防便秘。 本文作者:钟琳 李再昭

何斌斌

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文章 骨质疏松 | 抗骨质疏松症治疗,那些可能您很想知道的事

案列 李奶奶,75岁,前年住院确诊了骨质疏松症,治疗方案是特立帕肽20ug每天皮下注射一次,同时补充钙剂和维生素D。最近,李奶奶却觉得腰背更疼痛了,入院检查发现腰椎有压缩性骨折。经医生询问后了解到:出院后李奶奶的特立帕肽针剂只注射了半年,因为觉得注射不太方便,就停用了,仅仅在坚持服用钙剂和维生素D。在临床上,据我们了解:像李奶奶这样缺乏长期规范治疗的患者还不少,有哪些关于骨质疏松治疗方面的困惑,我们一起来一一解析吧。 01,“患有骨质疏松症,如果没有疼痛等症状,可以不需要药物治疗吗? ‍‍ 答: 骨质疏松症(OP)被称为“寂静的疾病”,患者往往无症状或症状很轻,但是如果不及时治疗,可能会出现腰背痛、全身酸痛、甚至骨折,这将增加治疗的难度及费用。因此,一旦确诊骨质疏松症,需要依据骨密度和骨折风险程度等来确定是否需要抗骨质疏松治疗,而不是依据有无症状来决定是否治疗。那么,在什么情况下,专科医师会建议抗骨质疏松药物治疗呢?小编告诉您,下列情形之一,将需要抗骨松药物治疗。①发生椎体或髋部脆性骨折者(脆性骨折:指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折);②腰椎、股骨颈、全髋部或桡骨远端1/3的的双能X线检测法骨密度的T值≤ -2.5,无论是否有过骨折;③发生过某些部位的脆性骨折,如肱骨上段、前臂远端或骨盆等,或者是经专科医生评估有高骨折风险的骨量低下者(-2.5

何斌斌

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文章 甲状腺 | 桥本甲状腺炎,真的治不好吗?

在医学界,桥本甲状腺炎常常被形容为一种“治不好”的疾病。这种自身免疫性疾病给许多患者带来了长期困扰。而更让人担忧的是,不少人听说桥本甲状腺炎有可能发展成癌症,这无疑给患者带来了巨大的心理压力。那么,事实究竟如何呢?桥本甲状腺炎,真的治不好吗? 关于桥本甲状腺炎的“前世今生” 桥本甲状腺炎是一种自身免疫性疾病,也称为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。它最早是由日本医生桥本策在1912年首次报道的,因此以他的名字命名。 桥本甲状腺炎发病部位主要集中在甲状腺,特别是甲状腺的左右两叶。由于自身免疫系统的异常,导致甲状腺组织受到自身抗体的攻击,引起甲状腺炎症反应。在炎症过程中,甲状腺组织逐渐被破坏,导致甲状腺功能异常。 桥本甲状腺炎和癌症有何渊源 桥本甲状腺炎和癌症之间并没有直接的关联。虽然桥本甲状腺炎是一种自身免疫性疾病,但并不会直接导致癌症的发生。然而,长期未得到有效治疗或恶化的桥本甲状腺炎可能导致甲状腺组织的异常增生,这可能会增加甲状腺癌的风险。 桥本甲状腺炎临床表现及分期 根据桥本甲状腺炎临床表现,其病程可以分为三个阶段:甲亢期、稳定期和甲减期。 甲亢期患者甲状腺组织被破坏,储存在甲状腺滤泡的甲状腺激素释放入血流,出现一系列甲亢症状,如心悸、怕热、多汗、手抖等。这个阶段通常维持数周至数月。 被破坏的甲状腺滤泡内释放的甲状腺激素减少,患者甲亢症状消失,进入疾病稳定期。该期患者的甲状腺虽遭到破坏,但仍能维持甲功的正常,没有任何临床症状。 随着甲状腺组织破坏的增加,甲状腺功能逐渐下降,最终无法维持正常功能,患者出现乏力、畏寒、浮肿、便秘等甲减表现。 桥本甲状腺炎现有的治疗方式 目前尚无针对桥本甲状腺炎的特效治疗方法,多数患者确诊后观察、对症处理。根据桥本甲状腺炎分期不同,其治疗方法也各不一样。 甲亢期患者只有在症状明显时,才需要服用药物。常用的药物为β-受体阻滞剂(如普萘洛尔),一般不主张使用抗甲状腺药物。 稳定期患者一般不需要治疗,但如果合并甲状腺肿大时,需要适当服用甲状腺激素,以减轻压迫症状。 甲减期患者需要服用甲状腺激素治疗。绝大多数的桥本甲状腺炎患者为终生性的,仅有近20%的患者在使用甲状腺激素过程中可自行缓解。 桥本甲状腺炎患者需要限制碘的摄入,即使在甲减期也需要避免海带、紫菜等高碘食物,以免诱发和加重病情。此外,适度运动和良好心态也是治疗的重要辅助手段。 尽管桥本甲状腺炎目前尚无完全治愈的方法,但通过适当的治疗,患者能够有效地控制症状并维持甲状腺功能的稳定。经过本文科普,您对桥本甲状腺炎的认识一定更加深入。让我们勇敢地正视疾病,共同战胜这一挑战! 本文作者:唐雨妹中南大学湘雅二医院

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文章 肥胖| 减肥药物知多少?

肥胖是慢性非传染性疾病的源头,不仅会引发全身其他系统的200多种疾病,对于健康的危害甚至超过了微生物耐药、战争和气候变化,还会给个人和国家带来沉重的社会经济负担。肥胖的主要治疗方法有生活方式干预、减肥药物治疗、代谢减重手术。 这里我们主要谈一谈减肥药物那些事。首先我们要知道,减肥药物的使用一定是建立在生活方式干预(管住嘴、迈开腿)的基础上,不能单独使用。其次,由于肥胖的治疗要长期规划,短期的药物治疗并不能得到长期的获益,因此,对于减肥药物的选择需要全方面考虑,包括药物的有效性及不良反应、并发症、用药史,做到个体化用药。最后,我们要明白,一些肥胖指南推荐:如果减肥药物用到最大耐受剂量下,3个月减重不足5%,则需停药,更换治疗方案。 减肥药物分为: 1)短期治疗药物(一般<12周):二乙胺苯丙酮(安非他酮)、苯二甲吗啉、苯丁胺; 2)长期治疗药物:奥利司他,苯丁胺/托吡酯缓释剂、氯卡色林、纳曲酮/安非他酮和利拉鲁肽(3mg规格)。在国外,建议用于体重指数(BMI)27-30kg/m2伴肥胖相关并发症以及BMI>30kg/m2伴或不伴肥胖相关并发症。 目前,被美国食品与药品管理局(FDA)批准的减肥药物主要有5种,分别是环丙甲羟二羟吗啡酮(纳曲酮)/安非他酮、氯卡色林、芬特明/托吡酯、奥利司他、利拉鲁肽(3mg规格)。这五种药物分别作用在人们食物摄入、吸收、代谢的方方面面,在安全、效果和应用前景上也是各不相同。事实上,我们对有血糖异常的超重/肥胖患者多采用有减重作用的降糖药物,如胰高糖素样肽-1(GLP-1)类似物或受体激动剂、钠葡萄糖转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)、二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂等。 人类在减肥药物的研发上,并非一帆风顺。西布曲明也曾作为一种减肥药物,于1997年FDA批准上市。由于其升高收缩压和舒张压,加快心率,甚至引起严重、非致命的心血管事件,如卒中、心梗,所以2010年被先后撤出欧洲和美国市场,目前在国内也销声匿迹了。有的减肥药物,如利莫那班,因为使用后患者可发生神经精神不良反应的风险增加,如焦虑、抑郁、自杀行为,就一直没有被FDA批准上市。 近年来,科学家发现GDF15(又称巨噬细胞抑制因子或生长分化因子等)作为机体一种营养过剩的信号可通过受体引起食欲抑制而减重,因而预测作用于GDF15受体的药物将被开发用于减肥。 肥胖患病率不断攀升,减肥药物的研发方兴未艾。但我们还是要认识到,目前的减肥药物都是帮助肥胖者实现生活方式干预的助推器,停药后,如不能保持健康的生活方式,体重势必反弹。所以,有人感概:减肥难,守住减肥的成果也难。 作者:国家代谢性疾病临床医学研究中心、中南大学湘雅二医院代谢内分泌科主任医师刘石平教授

何斌斌

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文章 糖尿病 | “低”血糖,“高”风险

说到低血糖,大家马上想到的就会是饥饿感、头昏眼花、心慌手抖、面色苍白、出冷汗、虚弱无力等症状,但严重低血糖还会引起大脑功能障碍,导致意识恍惚、言行怪异、昏昏欲睡、抽搐惊厥甚至昏迷死亡。就像图中所描述一样,在发生低血糖时往往没有任何感觉和征兆,在不知不觉中陷入昏迷,若低血糖昏迷持续6小时以上,将导致不可逆性脑损害,甚至死亡。 当今数据表明,糖尿病患者都比较担心高血糖,但事实上,低血糖对身体的危害在某种程度上不亚于高血糖。ADA前主席PhilipECryer教授曾指出:“一次严重的医源性低血糖可能会抵消一生维持血糖在正常范围所带来的益处”。接下来我们聊聊低血糖这些事: 什么是低血糖? 是糖尿病患者用口服降糖药或胰岛素治疗的常见并发症。正常成人血糖浓度低于2.9mmol/L;但对于糖尿病病人低血糖的标准要高一些,血糖浓度≤3.9mmol/L就称为低血糖。主要是因为当糖尿病病人的血糖值≤3.9mmol/L时,对外界的反应能力已有所下降,加之降糖药物的作用,血糖可能会进一步下降,这对于糖尿病患者来说是非常危险的。 低血糖的“报警”信号? 糖友在什么情况下诱发 “低血糖”呢? 进食不规律 进食量不够或延迟;进食种类的变化或注射胰岛素后没有按时进餐。 运动量发生改变 临时增加运动量时,没有预先减少胰岛素剂量或临时增加饮食量。 胰岛素用法或降糖药物使用不当 胰岛素剂量过大或注射时不小心把胰岛素注射到皮下小静脉中。 空腹运动或饮酒 胰岛素剂量过大或注射时不小心把胰岛素注射到皮下小静脉中。 发生低血糖时,如何自救? 当血糖≤3.9mmol/L,马上进食15克含糖食物,如下图所示;15分钟后复测血糖,若血糖仍≤3.9mmol/L,继续重复第1步骤。 1.食用方糖或果糖2-3粒 2.饮用一杯果汁或一杯牛奶亦可 3.小食面包1-2片或饼干3-4块 低血糖昏迷怎么处理? ①如条件允许应立即测血糖 ②病人如有意识,可饮糖水 ③病人如已昏迷,家属可在病人口腔粘膜、牙龈上涂抹蜂蜜等 ④同时与医生取得联系 如何预防低血糖? ①按时按量进餐,饮食生活规律 ②遵医嘱服用降糖药 ③注射胰岛素前后应仔细核对剂量 ④保持运动量恒定;避免空腹剧烈运动。 ⑤常监测血糖 ⑥警惕夜间发生低血糖 ⑦随身携带糖果以备用 作者: 李诗瑶杨玲凤

何斌斌

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文章 糖尿病| 年轻的你,被糖尿病“盯”上了吗?

过去40年,我国18岁及以上人群中,糖尿病患病率持续增长,达到11.2%。公众的印象中,这是一种中老年病,但由于不健康的饮食和生活习惯,越来越多不到30岁的年轻人,甚至还在学龄阶段的青少年,也成为了糖尿病患者。我们来看一下以下几个案例。 如你所见,我们所认为的只有老年人才患上的糖尿病,正在悄悄的“盯”上年轻人。据数据显示,在2型糖尿病患者中,18~60岁的中青年患者约占59%,糖尿病的发病已呈明显年轻化趋势。那么问题来了.... 为什么糖尿病趋于年轻化? 糖尿病趋于年轻化部分原因是遗传,但更多的因素是不良的生活习惯。 1.超重肥胖 超重(身体质量指数BMI≥24Kg/m²)是糖尿病的一个重要危险因素,患有糖尿病的年轻患者中,很大一部分是肥胖引起的。由于体型肥胖,胰岛素搬运血糖的工作量加大,胰岛β细胞长时间的超负荷工作导致胰岛功能受损,并多存在胰岛素抵抗;而胰岛素抵抗又会进一步加重代谢异常,促进脂肪堆积。两者相互作用影响使病情加重。 2.不良饮食习惯 汉堡、鸡翅等快餐以及一些高油脂的油炸食物等都是诱发糖尿病的"危险食品"。长期不健康饮食,例如早餐过多摄入糖类、饮食结构中精制淀粉和糖分过多,吃夜宵多、饮酒多、常吃重调味的食物,这些都会破坏人体的胰岛素代谢。 3.作息不规律 正常情况下,人在睡觉时身体新陈代谢减缓,激素水平会下降到偏低的水平。而长期熬夜会使身体负担加重,免疫力降低,导致内分泌失调,升高患糖尿病的风险。《健康中国行动(2019-2030年)》提倡成人每日平均睡眠时间从2022年起到2030年要达到7-8小时。此外,也有相关研究表明,7-8小时睡眠时间的人群患2型糖尿病风险最低。 4.精神压力大 现今,深陷内卷的年轻人正面临着来源于生活、学业、工作、情感等多方面的压力。糖尿病的发生发展与不良情绪有一定的关联。因此,生活中要适当给自己减压,保持愉悦的心情以利于病情的控制和康复。 5.缺乏运动 缺乏运动已经逐渐成为全球性的“流行病”,多项研究都证明运动可显著减少2型糖尿病的发病风险。此外,对于2型糖尿病患者,运动有助于增加胰岛素敏感性、控制体重并减少心血管疾病风险。 糖尿病高危人群有哪些? 有糖尿病前期史; 年龄≥40岁; 体重指数(BMI)≥24kg/m2和(或)中心型肥胖(男性腰围≥90cm,女性腰围≥85cm); 一级亲属有糖尿病史; 缺乏体力活动者; 有巨大儿分娩史或有妊娠期糖尿病病史的女性; 有多囊卵巢综合征病史的女性; 有黑棘皮病者; 有高血压史,或正在接受降压治疗者; 高密度脂蛋白胆固醇<0.90mmol/L和(或)甘油三酯>2.22mmol/L,或正在接受调脂药治疗者; 有动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)史; 有类固醇类药物使用史; 长期接受抗精神病药物或抗抑郁症药物治疗; 中国糖尿病风险评分总分≥25分; 总结 面对糖尿病的年轻化趋势,我们应该采取积极的措施来预防和治疗,千万不要觉得自己还年轻,就不放在心上。首先,改变不健康的生活方式,包括均衡饮食和适量运动。其次,保持心理健康,学会释放压力和调整心态。最后,定期进行体检,以便早期发现和治疗糖尿病。只有这样,我们才能有效应对糖尿病的年轻化趋势,保护我们的健康。 本文作者:刘春桃 审核老师:李再昭

何斌斌

主治医师

中南大学湘雅二医院

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