出现胸闷胸痛，是心绞痛吗？
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李明洲
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如果您出现胸闷或者是胸痛，怎样判断是不是心绞痛呢？我来说说判断的主要点。
心绞痛的疼痛特点，主要有下面几个方面。
首先是疼痛的部位。心绞痛常常发生在胸部区域，疼痛主要集中在胸骨后，也就是胸部正中，或者左胸部。有的时候疼痛可以向左上肢、颈部、下颌、或者左肩膀放射。这种疼痛叫做放射性疼痛。还可以表现为上腹部疼痛不适，还可以伴有恶心，呕吐等。
其次，疼痛的性质。心绞痛的感觉，常常被描述为压迫感或者紧缩感，患者常常形容象一块东西压在胸部，或者感觉到紧绷的带子或紧绷的东西勒住胸腔一样。
第三，疼痛持续的时间。心绞痛的疼痛通常持续几分钟，大多不超过15分钟。假如疼痛时间更长，往往不是心绞痛，或者是更严重的情况。如果疼痛持续时间较长不缓解，部分情况可能是心肌梗死的迹象，这是一种十分严重的情况，需要紧急就诊。如果只是一两秒钟、几秒钟，针刺样或者持续半天的闷痛不适感，大多数和心脏无关。
第四，诱发胸痛胸闷的因素。心绞痛常常在身体活动、或者情绪激动时诱发。例如当你进行剧烈运动，进食大量食物，遇到寒冷的刺激或者着急、生气等大的情绪波动或压力时，心脏需要更多的氧气，但冠状动脉供血不能相应的增加，就会引起心绞痛。当然，如果少数情况下，在安静的时候或者夜间突然发作，说明病情可能更加严重。
第五，疼痛缓解的方式。心绞痛的疼痛可以通过休息或者含化药物比如硝酸甘油，得到缓解。休息可以减轻心脏的负担，而硝酸甘油除了可以减轻心脏的负担之外，还可以扩张冠状动脉，增加心脏血液供应。如果含硝酸甘油不能缓解，或者过十几分钟之后才逐渐缓解，那绝大多数不是心绞痛。还有的患者症状较重，含了硝酸甘油没有缓解，很可能发生了急性心肌梗死。
需要注意的是，心绞痛的疼痛特点，可能因个体差异而有所不同。患者的表现并不绝对。上面的特征符合的越多，是心绞痛的可能性越大。但是符合的较少，并不能百分之百否定掉心绞痛。还需要结合患者的基础情况，也就是也没有高血压、高血脂、糖尿病、抽烟、家族史，以及性别和年龄等等的因素综合考虑。如果你或者身边的人有心绞痛的疑虑或类似症状，请及时就医进行评估，排除或确诊，并按照医生的建议进行治疗。（本文版权归北京医院心内科李明洲所有）
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哪些降压药对心脏的保护作用最大？ 谈起对心脏的保护，实际上有不同的方面。有的是对心脏负荷的保护，有的是对心肌纤维化的保护，有的是对心律失常的遏制，有的是对心衰的预防，有的是对心律失常的预防和遏制等多个方面。在降压药物中，对心脏保护作用最显著的主要为以下几类，其作用机制和临床证据如下： 1.血管紧张素转换酶抑制剂（普利类药物） -核心机制 通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ的生成，同时延缓缓激肽降解，从而扩张血管、减轻心脏负荷，并抑制心肌纤维化和心室重构。 -心脏保护证据 -心力衰竭：多项大规模临床试验证实（如针对慢性心衰的SOLVD研究），此类药物可降低心衰患者死亡率达20%-30%，改善心室功能。 -心肌梗死后：能减少梗死区扩展，降低再梗死及心衰风险，尤其对左心室收缩功能下降者效果显著。 -高危人群预防：对糖尿病、慢性肾病等心血管高危患者，可延缓心脏并发症的发生及进展。 -代表药物：依那普利、贝那普利、培哚普利、福辛普利、卡托普利、赖诺普利。 2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（沙坦类药物） -核心机制 直接阻断血管紧张素Ⅱ与受体结合，在避免缓激肽蓄积（减少咳嗽副作用）的同时，发挥与普利类药物相似的心脏保护作用。 -心脏保护证据 -心力衰竭：对不能耐受普利类药物的患者，缬沙坦、坎地沙坦等可替代普利类药物使用，降低住院率和心血管死亡率。 -心肌梗死后：氯沙坦在VALIANT研究中显示与卡托普利等效，均能改善心脏重塑，即心脏形态的不良重构变形。 -房颤预防：厄贝沙坦可通过遏止及减轻心房纤维化，降低高血压患者新发房颤风险。 -代表药物：氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦、坎地沙坦、奥美沙坦。 3.β受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔）： 通过减慢心率、降低心肌耗氧量、遏止恶性心律失常，对心肌梗死、慢性心衰患者可减少住院、再梗死及猝死等风险。 4.醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）： 虽非一线降压药，但对严重心衰患者可抑制心肌纤维化，降低死亡率，常与普利类或沙坦类以及其他利尿剂联用。 综合建议 -最优选择：对合并心力衰竭、心肌梗死病史或左心室肥厚的高血压患者，普利类或沙坦类药物应作为首选，二者疗效相当，具体选择需考虑患者耐受性（如普利类易引发干咳）。 -最优选择：对于合并快速性心律失常、β受体功能亢进症、平时心率较快的患者，应该优先选用β受体阻滞剂洛尔类药物。 -联合用药：若血压控制不佳，可联用钙通道阻滞剂（如氨氯地平）或小剂量利尿剂，但需注意β受体阻滞剂与利尿剂联用可能增加代谢紊乱风险。 -特殊人群：慢性肾病患者优先选用沙坦类或普利类，但需监测血钾及肾功能。 总结：普利类和沙坦类药物通过干预肾素-血管紧张素系统，而β受体阻滞剂洛尔类药物在遏制心律失常的同时减少猝死的风险。这几类药物在降压同时，提供明确的心脏保护作用，尤其适合有心血管并发症风险的患者，是现阶段对心脏保护证据最充分、临床推荐力度最大的降压药物。（本文版权为北京医院李明洲所有，书写时使用了AI技术）
李明洲
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坎地沙坦与胆结石风险的关联性分析 坎地沙坦作为血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类降压药的一员，其导致胆结石或肝内胆管结石的风险相对较低，但需结合其代谢特征和现有研究证据进行综合评估。以下是详细分析： 一、坎地沙坦的药代动力学特征 1.代谢与排泄途径 -代谢：坎地沙坦几乎不经肝脏细胞色素P450酶系统代谢，主要通过肠道酯酶水解为活性代谢产物坎地沙坦酯。 -排泄： -肾脏排泄：约60%通过肾脏以原形或代谢产物排出。 -胆汁排泄：约40%经胆汁进入肠道，最终通过粪便排出。 2.胆汁蓄积风险 -与胆汁排泄比例较高的其他血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物（如缬沙坦、替米沙坦）相比，坎地沙坦的胆汁排泄比例处于中等水平（40%），且其分子极性较强，在胆汁中的溶解度较高，可能减少在胆道中的沉积或结晶风险。 二、坎地沙坦与胆结石的关联性 现有研究证据 1.临床研究 -目前尚无大规模临床试验或流行病学研究明确将坎地沙坦与胆结石风险相关联。 -与其他血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物相比，坎地沙坦的胆汁排泄比例较低，且未发现其对胆汁成分（如胆固醇、胆盐比例）的显著影响。 2.不良反应报告 -美国食品药品监督管理局不良事件报告系统和欧洲药品管理局数据库中，坎地沙坦相关的胆结石病例极少，多为零星个案，因果关系尚不明确。 -日本2018年的一项回顾性研究显示，坎地沙坦在长期使用中未显著增加肝胆系统疾病风险。 3.机制推测 -低胆汁蓄积：坎地沙坦的胆汁排泄比例中等，且分子结构亲水性较强，可能减少在胆道中的沉积。 -无直接胆道刺激：目前未发现坎地沙坦对胆管上皮细胞或胆道Oddi括约肌功能有直接影响。 三、坎地沙坦的结石风险分级 从关键指标分析，坎地沙坦的胆结石风险显著低于其他高风险的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物： -胆汁排泄比例：坎地沙坦为40%，而缬沙坦和替米沙坦等高风险药物可达85%-97%； -代谢途径：坎地沙坦不经细胞色素P450酶代谢，主要依赖肠道酯酶水解，而高风险药物多通过原形胆汁排泄且具有高脂溶性特征； -胆汁蓄积潜力：坎地沙坦因分子极性较高而蓄积风险低，而高风险药物因脂溶性特征更易在胆汁中沉积； -结石病例报告：坎地沙坦相关病例极少，而缬沙坦和替米沙坦有较多个案报告； -综合风险评级：坎地沙坦为低风险，缬沙坦和替米沙坦为高风险。 四、临床建议 1.适用人群 -优先选择坎地沙坦的情况： -有胆石症病史或高风险患者（如肥胖、高脂血症）； -需长期使用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物且对胆汁淤积敏感的患者（如肝硬化、胆囊切除术后）。 2.监测与管理 -长期用药期间，建议定期监测肝功能及腹部超声（尤其基线检查存在胆道异常者）； -若患者出现右上腹痛、黄疸等症状，需排查胆道疾病并与药物关联性评估。 3.联用药物注意事项 -避免与明确致胆汁淤积的药物联用，如雌激素类药物、头孢曲松抗生素、全胃肠外营养制剂等。 五、总结 坎地沙坦的胆结石风险在血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物中属于低风险，主要因其代谢途径以肾脏为主、胆汁排泄比例中等且分子亲水性较强。对于需长期降压治疗且关注胆道安全的患者，坎地沙坦是较优选择，但仍需结合个体化评估和定期监测。 补充建议：若患者已使用其他高胆汁排泄的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物（如缬沙坦）并出现胆结石，可考虑换用坎地沙坦，同时观察症状是否改善。
李明洲
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哪种沙坦降压药作用时间最长最稳定？ 以下是沙坦类药物（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）的代谢时间和作用时间特点分析，结合药物代谢动力学和药效动力学进行详细说明： 一、代谢时间较长的沙坦类药物 1.替米沙坦 -代谢时间：半衰期约24小时，是目前代谢时间最长的沙坦类药物。 -代谢特点：几乎不通过肝脏细胞色素P450酶系统代谢（约99%以原形存在），主要通过肝脏与葡萄糖醛酸结合后排泄。 -排泄途径：约97%经胆汁通过粪便排出，仅3%经肾脏排泄。 -临床意义：代谢时间长使其特别适用于肾功能不全患者，但需警惕胆汁淤积风险。 2.奥美沙坦 -代谢时间：半衰期约13小时。 -代谢特点：少量通过肝脏细胞色素P450酶系统中的CYP2C9亚型代谢，大部分以原形存在。 -排泄途径：约35-50%经胆汁排泄，其余通过肾脏排出。 -临床意义：双通道排泄特性使其在肝肾功能不全患者中需调整剂量。 3.坎地沙坦酯 -代谢时间：原型药物半衰期约9小时，但其活性代谢产物坎地沙坦的半衰期约9-13小时。 -代谢特点：作为前体药物，需在肠道被酯酶水解为活性形式，不依赖肝脏代谢酶。 -排泄途径：60%经肾脏排泄，40%通过胆汁排出。 -临床意义：代谢中间环节少，药物相互作用风险较低。 二、作用时间较长的沙坦类药物 1.替米沙坦 -作用时间：单次给药后降压作用可持续24小时以上。 -药效特点：对血管紧张素Ⅱ受体的结合力强，解离速度慢，形成不可逆结合的比例较高。 -临床优势：适合每日一次给药，尤其对晨峰高血压控制效果显著。 2.厄贝沙坦 -作用时间：降压作用维持约24小时。 -药效特点：对受体的选择性高，能有效阻断血管紧张素Ⅱ引起的血管收缩和醛固酮分泌。 -临床优势：在糖尿病肾病患者中显示出独特的肾脏保护作用。 3.奥美沙坦 -作用时间：持续降压效果超过24小时。 -药效特点：具有双通道阻断作用（同时抑制血管紧张素Ⅱ受体和部分抑制肾素活性）。 -临床优势：对顽固性高血压患者疗效突出。 三、代谢时间较短的沙坦类药物 1.氯沙坦 -代谢时间：原型药物半衰期约2小时，但其活性代谢产物（E-3174）半衰期延长至6-9小时。 -代谢特点：约14%通过肝脏细胞色素P450酶系统代谢，生成具有更强活性的代谢产物。 -排泄途径：35%经肾脏排出，58%通过胆汁排泄。 -临床注意：实际疗效由代谢产物维持，肝功能异常患者可能影响药效。 2.缬沙坦 -代谢时间：半衰期约6小时。 -代谢特点：主要以原形存在，仅约20%转化为无活性代谢物。 -排泄途径：83%经胆汁排泄，13%通过肾脏排出。 -临床注意：虽然半衰期较短，但降压作用较长，部分资料认为可持续24小时，可能与受体结合特性有关。我个人的使用体会上来讲，作用时间远远达不到24小时。 四、特殊代谢特点的药物 1.厄贝沙坦 -代谢时间：半衰期11-15小时。 -代谢特点：不依赖肝脏代谢酶系统，81%以原形存在。 -排泄途径：20%经肾脏排出，65%通过胆汁排泄。 -突出优势：吸收不受食物影响，生物利用度高达60-80%。 2.阿齐沙坦（较新型药物） -代谢时间：半衰期约11小时。 -代谢特点：在胃肠道水解为活性代谢物，不受肝酶影响。 -排泄途径：55%经胆汁排出，25%通过肾脏排泄。 -临床价值：对高血压合并心力衰竭患者具有双重获益。 五、综合对比与临床选择建议 -优先选择长代谢药物（如替米沙坦、奥美沙坦）： 适用于需要稳定24小时血压控制、服药依从性差的患者，或肝肾功能不全需要减少给药频次的情况。 -优先选择长作用药物： 对于夜间高血压或晨起血压骤升患者，替米沙坦、奥美沙坦等可持续提供血管紧张素Ⅱ受体阻断作用。 -特殊人群考量： -肾功能不全：优选双通道排泄药物（如厄贝沙坦、坎地沙坦酯）。 -肝功能异常：慎用高胆汁排泄药物（如替米沙坦、缬沙坦）。 -老年患者：可选用代谢途径简单、药物相互作用少的品种（如坎地沙坦酯）。 总结 沙坦类药物的代谢和作用时间差异显著： -代谢时间最长：替米沙坦（24小时）>奥美沙坦（13小时）>坎地沙坦酯（9-13小时） -作用持续时间最长：替米沙坦、奥美沙坦、厄贝沙坦均可覆盖24小时 -代谢途径特殊性： -替米沙坦几乎完全不经肝脏代谢 -氯沙坦依赖活性代谢产物发挥疗效 -厄见沙坦虽半衰期不长但降压效果较持久 临床应根据患者肝肾功能、血压波动特点及合并症综合选择，同时监测可能出现的代谢异常风险。 （本文版权归北京医院李明洲所有，书写时使用了AI技术）
李明洲
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高血压和高脂血症的区别 1. 定义不同 - 高血压：指血液在血管内流动时对血管壁造成的压力持续高于正常范围（通常收缩压≥140毫米汞柱 或 舒张压≥90毫米汞柱）。 - 高脂血症： 指血液中的脂类物质（如胆固醇、甘油三酯）水平异常升高，包括低密度脂蛋白胆固醇过高或高密度脂蛋白胆固醇过低。 2. 病因不同 - 高血压： - 原发性：占90%，与遗传、高盐饮食、肥胖、缺乏运动、精神压力大等有关。 - 继发性：由肾脏疾病、内分泌疾病（如原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、甲状腺功能亢进等）或药物引起。 - 高脂血症： - 原发性：多与遗传（如家族性高胆固醇血症）、饮食高脂高糖、肥胖相关。 - 继发性：由糖尿病、甲状腺功能减退、肾病综合征或药物（如糖皮质激素）诱发 3. 症状不同 - 高血压： - 多数无症状，严重时可能出现头痛、头晕、颈僵、耳鸣、视力模糊等。 - 长期未控制可导致心、脑、肾等靶器官损害（如心肌梗死、脑出血、肾.功能下降等）。 - 高脂血症： - 通常无症状，易被忽视。 - 少数可能出现黄色瘤（皮肤或肌腱处的黄色结节）、角膜老年环等。 - 主要危害是长期导致动脉粥样硬化。 4. 诊断方法不同 - 高血压： 通过多次测量血压确诊（诊室血压、家庭自测或24小时动态血压监测）。 - 高脂血症： 需空腹抽血检测血脂四项（总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯）。 5. 治疗重点不同 - 高血压： - 生活方式干预：低盐饮食、减重、规律运动。 - 药物：血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂、钙通道阻滞剂、利尿剂等降血压药物。 - 高脂血症： - 生活方式干预：低脂饮食、增加膳食纤维、运动。 - 药物：他汀类药物（降低低密度脂蛋白胆固醇）、贝特类药物（降低甘油三酯）等。 6. 并发症不同 - 高血压： - 直接损害血管，引发脑卒中、心力衰竭、肾衰竭、视网膜病变等。 - 高脂血症： - 通过动脉粥样硬化间接导致冠心病、脑梗死、外周血管疾病等。 --关键联系 - 共同风险：两者均是心血管疾病的重要危险因素，常同时存在，协同增加心肌梗死、中风风险。 - 综合管理：控制血压和血脂可显著降低心血管事件发生率，需长期监测和干预。 总结 高血压是“血管压力过高”，高脂血症是“血液油脂过多”。两者症状隐匿，但危害深远，需通过体检早期发现，并结合生活方式调整及药物治疗进行综合管理。 （本文版权归北京医院李明洲所有。本文撰写时使用了AI技术。）
李明洲
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李明洲
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李明洲
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李明洲
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文章 瑞舒伐他汀与阿托伐他汀有什么区别？
瑞舒伐他汀与阿托伐他汀有什么区别？ 阿托伐他汀和瑞舒伐他汀都是降胆固醇特别是低密度脂蛋白胆固醇的常用药（统称“他汀”），能减少血管里的“坏胆固醇”，预防心梗、脑梗。它们的核心区别有四点： 1. 药效强弱不同 瑞舒伐他汀降胆固醇能力更强，同样剂量下效果更明显。比如吃10毫克瑞舒伐他汀≈吃20毫克阿托伐他汀的效果，但具体需遵医嘱调整。 2. 处理方式不同 阿托伐他汀主要通过肝脏代谢，肝功能不好的人需谨慎；瑞舒伐他汀一部分通过肾脏排出，肾不好的人可能需要减量或换药。医生通常会根据肝肾功能推荐更适合的选项。 3. 与其他药物“打架”风险 阿托伐他汀相对来讲，容易和某些抗生素、某些心血管药“冲突”，可能轻微增加副作用风险；瑞舒伐他汀这类风险更低，但服药期间仍需避免饮酒，并告知医生在用药物。 4. 副作用略有差异 两者都可能引起肌肉酸痛、血糖波动等，但瑞舒伐他汀因药效强，若剂量过高可能更易引发不适。无论用哪种药，定期门诊复诊，复查肝肾功能、肌酸激酶很重要。 总结 选哪种药，要看个人情况：肝功能差可能优先选瑞舒伐他汀，肾功能差可能倾向阿托伐他汀。最终需医生根据年龄、基础病、用药史等综合决定，患者千万别自行换药或调剂量哦！（本文版权由北京医院心内科李明洲所有，书写时使用了AI技术。）
李明洲
主任医师
北京医院
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文章 心梗患者必看：这些药物能救命，还能软化血管！
心梗患者必看！这些药物能救命还能软化血管！ 说到心梗患者的治疗，很多人以为做完手术就万事大吉了。其实后续的药物治疗才是真正的"持久战"，今天咱们就来聊聊那些能软化血管的"神奇药丸"。 首先要隆重登场的是抗血小板"三剑客"——阿司匹林、氯吡格雷和替格瑞洛。这三个就像血管里的"防粘剂"，专门阻止血小板这个"建筑工人"在血管壁乱搭乱建。我们的血管就像水管，血小板本来是负责修补破损的"管道工"，但如果斑块破裂等这些"违章建筑"出现，血小板就会过度反应，凝固成血块把整个管道堵死。这些药物就是给血小板戴上"防粘手套"，让它们别总想着搞"违章搭建"。 不过这些药也不是随便吃的，像阿司匹林在部分人可能会引起胃痛，氯吡格雷和某些胃药"犯冲"，所以必须像配钥匙一样，要找医生量身定制治疗方案。最近还出了新型药替格瑞洛，见效更快但可能让人气短，就像突然跑完百米冲刺的感觉。 接下来是降胆固醇的"黄金战队"。首当其冲的他汀类药物堪称"胆固醇克星"，阿托伐他汀、瑞舒伐他汀这些名字里带"他汀"的都是这个家族的成员。它们的工作原理就像给肝脏这个"胆固醇工厂"断电，直接降低产量。有个形象的比喻：血管里的斑块就像夹心汤圆，他汀能把危险的"芝麻馅"（脂质核心）换成结实的"豆沙馅"，让斑块不容易破裂。 如果单用他汀效果不佳，医生可能会处方出"黄金搭档"——依折麦布这类胆固醇吸收抑制剂。它就像在肠道里设置"安检门"，把想溜进血液的胆固醇统统拦截。最厉害的要数PCSK9抑制剂这种"生物导弹"，虽然需要每月打两针有点麻烦，但降胆固醇效果立竿见影，特别适合顽固性高血脂患者。 这些药物配合使用，能在血管里上演"变形记"：60%的人能踩住动脉硬化的刹车，30%能让病情"冻结"不再恶化，还有10%的幸运儿能实现斑块"缩水"。不过要注意，就像护肤品需要长期使用才能维持效果，这些药物也得天天按时吃，不能三天打鱼两天晒网。 但可别以为吃了药就能放飞自我！药物治疗必须配合"健康三重奏"：首先要和香烟说拜拜，吸烟会让药效打对折；其次要养成运动习惯，相当于给血管做按摩；最后要管住嘴，科学的饮食控制。 特别提醒大家，每个人的身体状况就像指纹一样独特。比如同样吃他汀，有人可能需要配合护肝药，糖尿病患者要注意血糖波动，老年人还要当心肌肉酸痛。所以定期复查肝肾功能、肌酸激酶这些指标非常重要，就像汽车要定期保养一样。 最后送大家六个字箴言：遵医嘱、别停药。血管健康是场马拉松，只有医患配合、药物和生活双管齐下，才能真正实现血管的"逆龄生长"。记住，今天按时吃的每一粒药，都是给未来生命账户的宝贵存款！（本文版权归北京医院心内科李明洲医生所有，本文的书写过程当中使用了AI技术。）
李明洲
主任医师
北京医院
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文章 医生搞错了吗？为什么血脂不高也让吃他汀呢？
是医生搞错了吗？为啥血脂不高也要吃他汀呢？他汀不就是降血脂的吗？为什么心血管病人也让吃他汀呢？ 我们先不说原理，先不说什么大道理，直接说说最近的《中国血脂管理指南》的数据。 第一，可以降低9%的全因死亡风险，就是各种原因造成的死亡。第二，可以降低29%的心肌梗死风险，减少了这么多的心肌梗死。第三，可以降低14%的脑卒中风险。三个数据你觉得有说服力吗？非常有说服力。 他汀能够降低总胆固醇，而且主要是降低低密度脂蛋白胆固醇，这是一个坏血脂，是一个最主要的大坏蛋。他汀还轻度地升高高密度胆固醇，这个好血脂。 除了调整血脂以外，他汀还保护我们的血管本身，它还能够清理血液中的血管垃圾，同时抗炎，保护血管，以免斑块儿加重。他汀既能稳定斑块儿，也能对抗斑块儿个头长大，所以最终预防斑块破裂，预防血栓，进而预防心肌梗死和脑梗死。 这就是他汀的作用，它不仅仅是一个降血脂的，它的抗动脉粥样硬化作用是日积月累的，持之以恒的。 他汀是一类非常重要的处方药。我们是否需要长期的服用他汀药物，能不能长期服用他汀药物，必须咨询专业的医生，并养成定期复诊、监测副作用的习惯。这样才能安全用药，让他汀更好地为我们服务，而不伤害我们。（本文版权归北京医院心内科李明洲所有）
李明洲
主任医师
北京医院
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