自我按摩治疗尿隐血
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石伟
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尿血的原因很多，需要辨病辩证，认真诊治。一般在明确病因，无明显禁忌症的情况下，可以采用自我按摩辅助治疗尿血。尤其是在慢性肾小球肾炎患者尿中阴血久治不消的患者，可以尝试使用，往往可以取得较好的效果。
尿血自我按摩治疗的目的主要是滋阴清热，凉血止血。一般多取足三阴经的穴位，主要是取足少阴肾经的涌泉穴，足太阴脾经三阴交穴、阴陵泉穴和血海穴。按摩方法主要使用掌摩法、点按法和揉按法。
- 预热按摩：全身放松，用双手掌面先以掌摩法，揉搓双手腕部，搓热为度；再以掌摩法，揉搓双足踝部，以搓热为度。
- 然后，取舒适坐位，开始按摩，先用双手大拇指指腹依次点按血海穴、阴陵泉穴、三阴交穴、涌泉穴，各个穴位分别点按三分钟；然后，再用双手大拇指指腹，依次揉按血海穴、阴陵泉穴、三阴交穴、涌泉穴，各个穴位分别揉按三分钟。整个治疗时间大约 24 分钟。
治疗的时段最好选择晚上洗漱完毕，睡觉以前进行，治疗完毕即可卧床休息。对于开始阶段，体力稍差的患者，可以将每个部位的治疗时间减少到一到两分钟，随着体力增强，逐渐增加到每个部位三分钟。
治疗的疗程为一周一个疗程，一般治疗一个疗程即可见效。如果能够坚持长期治疗可以取得更好的治疗效果。
治疗时注意事项：点按或揉按穴位时，一定要注意力集中于治疗的手指和穴位，做到柔和有力，力透穴位。切不可暴力揉按，以免造成意外伤害。
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中医讲的尿血有多种原因，有血热妄行的，有瘀血阻络的，有脾不摄血的，也有风扰肾络，还有膀胱湿热的。 我今天个大家讲的这个辅助治疗尿血的白莲茶茶饮，主要是针对肾阴虚血热导致的尿血的患者，其主要表现是：腰酸腿软，手脚心发热，口干咽干。 白莲茶茶饮的组成也很简单，一共有三味药：旱莲草6g，白茅根3g，生甘草3g，到药店照以上方药剂量抓好药后，就可以直接按照每一付药的剂量，直接投入杯子中泡水代茶饮了。当然也可以委托药店，稍加粉碎，装入茶袋，泡水代茶饮。 一般尿中红细胞小于50以下的尿潜血的患者，一日一付药，放入水杯中泡水代茶饮，直到冲泡至味道全无，即可弃去。如果尿中红细胞大于50以上的患者，也可以每天早晚各冲泡一付药，代茶频服，直到泡至无味，即可弃去。 此方中，旱莲草，味甘、酸，性寒，归肾、肝经，有滋补肝肾，凉血止血的功效，以为君药，可以滋阴凉血止血；白茅根，味甘，性寒，归肺、胃、膀胱经，有凉血止血，清热利尿的功效，以为臣药，可以辅助君药滋阴凉血止血；生甘草，味甘，性寒，归心、小肠、膀胱经，有清热解毒，利尿通淋的功效，可以用为佐使，引诸药同归于膀胱，清热凉血止血。以上三味药组成方药，可以滋肝肾之阴，清膀胱之热，凉血止血，辅助治疗尿血。 传说当年和珅就是因为内外消耗，耗伤阴精，以致于阴虚血热妄行，导致尿血。结果遍请名医，不能见效。正在束手无策的时候，下人里面有人讲，早年间家里流传了一个小药方，据说可以治疗尿血，凡服者无不立验。和珅闻之，急招医生，照方抓药，早晚泡水代茶饮。果然，和珅的尿血很快就止住了。和珅大喜，认为此茶饮之甘甜可口，治尿血立竿见影，遂引其药名，赐名白莲茶，收为家居药茶，并重赏下人。 这个药茶不适宜畏寒怕冷体质虚寒的人服用；一般不提倡凉服，宜乘热服用；另外，不宜久服，中病即止。
石伟
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文章 常见的肾毒性药物有什么？
临床工作中，药物性肾损害比较常见，引起肾损害的药物品种多，其临床表现分三类：急性肾损害出现于用药后7天内，多为可逆性，应及时治疗，预防损伤加重或发展为不可逆的损害；亚急性肾损害出现于用药后8~90天，应积极治疗；慢性肾损害见于用药后＞90天，损伤未能治愈，可导致慢性肾功能不全。 1、某些抗生素和抗病毒药物： （1）氨基糖苷类抗生素，包括新霉素、卡那霉素、庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素、链霉素。其肾毒性也依次递减，通常于用药后 5~7 d 发生，7~10 d最明显。肾毒性总发生率约 10%，其中庆大霉素30%（10% 较重），阿米卡星 0%~15%。其损伤机制为导致机体发生抗原诱导免疫反应，形成抗原抗体复合物沉降在肾间质，最终导致急性间质性肾炎。 （2）头孢类抗生素肾损害主要发生于第一代头孢类药物，如头孢拉定、头孢来星等，而随第 2~4代药物分子结构的改型，肾毒性也逐渐递减。如头孢他啶（第三代）只有当大剂量使用时才会导致肾功能轻度下降，而且常常可逆。但已有肾功能损害、脱水、低血压或与呋塞米、氨基糖苷类合用时，头孢类的肾毒性增加。 （3）阿昔洛韦 阿昔洛韦主要用于单纯疱疹病毒（ herpes simplex virus ， HSV ） 所致的各种感染， 为治疗 HSV 脑炎的首选药物。 用于新生儿治疗时，17% ～ 35% 的新生儿患者发生肾毒性。 阿昔洛韦肾毒性的根本原因是药物结晶后继发肾小管梗阻，阿昔洛韦代谢物也具有直接肾小管毒性。 此外，阿昔洛韦通过某些 β- 内酰胺抗生素 （尤其是头孢曲松） 的共享有机酸转运体运输， 由此可能增加肾毒性。 （4）抗结核药物：如异烟肼、 利福平等，可诱发急性间质性肾炎，其常有异质性及非剂量依赖性特点。这些药物常导致机体发生抗原诱导免疫反应，形成抗原抗体复合物沉降在肾间质，最终导致急性间质性肾炎。 抗生素产生的肾损害机制，还包括因为药物不溶于尿液而产生结晶，并沉淀于肾脏，特别是远端肾小管，最终阻塞尿道并导致肾间质的损害。常见的在尿道产生结晶的抗生素药物和抗病毒药物包括：抗生素（氨苄西林、环丙沙星、磺胺类）、抗病毒药（阿昔洛韦、更昔洛韦）等。 2、造影剂：目前临床使用的造影剂多为含碘造影剂，依据造影剂的渗透压分为低渗型、等渗型、高渗型，依据电离情况分为离子型、非离子型，渗透压越高显影效果越好，但其渗透毒性越强，而含碘造影剂本身就具有直接的细胞毒性作用，可以导致内皮细胞和肾小管细胞的凋亡和死亡，同时含碘造影剂还会对肾脏血流动力学、电解质、生物电离子和渗透压等造成不良影响，发生肾损害。（如碘海醇350等，常见于频繁CT和X线造影检查以后，造成肾损害）; 3、非甾体类解热镇痛剂：临床上常用的吲哚美辛、 布洛芬、 萘普生均属非甾体类解热镇痛剂，非甾体类解热镇痛剂是最常用的解热镇痛剂，通过抑制前列环素合成酶，导致前列腺素合成减少所致。而其肾毒性也与该机制有关，包括急性肾小管坏死、急性肾小管 - 间质性肾炎、肾小球肾炎、肾乳头坏死、慢性肾衰竭、水钠潴留、高血压、高血钾等，其中导致急性肾衰竭者达 7% ，占药物性急性肾衰竭的 35%。 4、抗癌药物 抗癌药物引起的 AKI 影响所有肾段， 包括血管、 肾小球、 肾小管、 间质， 其机制主要是直接细胞毒性和免疫介导的药物性 AKI 。如：顺铂、克唑替尼等。 5、环孢素：环孢素所致急性肾损伤主要表现为血清尿酸升高、血钾异常和高血压等急性肾小管损伤表现，甚至导致肾小球率过滤下降，3 个月以内停药可恢复，与 非甾体类抗炎药联用增加肾毒性。 6、他汀类降脂药：他汀类药物是目前最为明确的导致横纹肌溶解的药物，单独应用发生率仅为万分之0.44，与非诺贝特、伊曲康唑、酮康唑、红霉素等药物联用时，横纹肌溶解风险显著增加，其临床症状多表现为虚弱、肌痛及尿液呈现茶样颜色等。横纹肌溶解造成的肌球蛋白释放，可显著诱导肾脏损伤，且其常继发于肾小管阻塞、肾小球滤过率改变之后或通过直接的肾脏毒性作用。 另外，研究表明高达81% 的横纹肌溶解是因药物及酒精滥用导致的，其中50%的患者会发展为急性肾功能衰竭。 5、含马兜铃酸( aristolochic acid,AA)的草药及某些中成药、复方煎剂可引起急性肾损伤(AK1),越来越受到人们重视,如关木通、广防已、马兜铃、青木香、天仙藤、朱砂莲、寻骨风等, 中成药妇科分清丸（含关木通）、排石颗粒（含关木通）、纯阳正气丸（含青木香，即马兜铃根）、冠心苏合丸（含青木香，即马兜铃根）等均含有马兜铃酸,应慎用或不用。
石伟
主任医师
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文章 怎样通过尿蛋白判断肾病严重程度？
尿蛋白是患者肾脏损伤的独立危险因素，就是说单纯的尿蛋白增多，就可以对患者的肾脏构成持续的损伤。 一般情况下，尿蛋白的漏出量的多少可以在一定程度上反映肾脏疾病的的严重程度。 同时我们还应该注意，只看尿蛋白定量漏出的多少就判定患者的疾病严重程度也存在一定的片面性，往往会导致医患对尿蛋白疾病的诊断治疗走入误区，从而耽误最佳的治疗时机。 那么我们怎样判断尿蛋白漏出多的患者是不是病情很严重呢？我们可以给患者检查尿蛋白组分，检测患者尿液蛋白中的蛋白质成分，通过尿蛋白中各种蛋白质成分的多少和比例，来比较准确的判断患者病情的严重程度。
石伟
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文章 肾虚前列腺炎的自我按摩
肾气亏虚影响到肾主二便的功能，就可以引起尿等待、尿分叉和夜尿次数增多等前列腺炎的临床表现。这一类的肾虚前列腺炎可以通过自我按摩进行辅助治疗，改善症状。 下面就为大家介绍肾虚前列腺炎的自我按摩方法。 患者自我按摩前，取平躺舒适体位，选取脐下一寸五分之气海穴，脐下三寸之关元穴，脐下四寸之中极穴；膝下辅内之阴陵泉穴，膝外小头前下之阳陵泉穴。 以一指禅法推中极、气海各三分钟，双手叠掌顺时针摩气海穴周围五分钟，手法柔和有渗透力，以下腹部温暖舒松为度。右手掌向顺时针方向摩振关元穴五分钟，摩振频率以自我感觉舒适为度。此后，以拇指点按两腿膝下阳陵泉和阴陵泉各一分钟。 以上手法治疗，隔日一次，每次 20 分钟，一个月为一疗程，多数二到三个疗程，即可好转。
石伟
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文章 生活中无处不在的肾毒物质
生活中接触哪些物质会引起肾损害？ 染发剂 目前市场上的染发剂含有对苯二胺、邻苯二胺、对甲氨基苯酚、对氨基苯酚、间苯二酚、甲苯 2-5 二胺有毒的化学合成物质，尤其是对苯二胺致敏作用很强，可引起皮炎、湿疹、支气管哮喘。 这些有害物质进入人体后，很难排出，蓄积在肾脏中，会对肾脏造成损害。重金属铅、汞、砷、镉等虽然量少，但在肾小管的浓缩过程中，可引起肾小管细胞功能障碍，肾脏缺血。 建议不要因为贪便宜使用不明确的“三无”产品；染发频率每年 2 次以内。 美白化妆品 汞（水银）有快速美白的效果，且成本低，一些劣质化妆品喜欢用较多的汞。 我国卫生部发布的《化妆品卫生标准》规定，化妆品中汞浓度应在 1ppm（即 1mg/kg），但是汞超标是非常常见的。 通常大牌美白产品的汞含量合格率更高，美容院私人订制的产品出现汞超标更多。但并非绝对，在质检总局的抽查下，有些知名品牌也被打回了原型：宣称低汞，实则高汞。 美国药监局建议： 使用化妆品前，先看它有没有标签和成分说明，如果没有，则不使用；如果有标签，再看上面有没有“汞”，如果有，则立即停用。同时清洗双手和化妆部位，有不适症状及时就医。 雾霾 这几年以来，膜性肾病越来越多。在河北，小孩还好，成年人如果出现大量蛋白尿，做肾活检几乎一穿一个膜性肾病。 2016 年侯凡凡院士团队经过调查后证实，PM2.5 浓度平均每增加 10ug/立方米，患膜性肾病的风险就增加 14%。这篇文章发表在权威国际杂志美国肾脏病协会期刊（JASN）上。 尽管现在国内的新冠病毒控制得较好，但在雾霾天还是建议肾友带好口罩。 杨桃和小龙虾 杨桃中有神经毒素 caramboxin，肾功能下降的患者因不能顺利将其排除体外而出现中度症状，肾功能越差，死亡率越高。 小龙虾可通过引起横纹肌溶解而导致急性肾衰竭。爱吃小龙虾的普通人可以吃，正常人出现急性肾损害通常也可以恢复。但肾病患者的肾脏更为脆弱，不建议食用。 这两种食物都是普通人可吃、肾病患者不建议吃的食物。 动物内脏 肝脏解毒、肾脏排毒。动物吃进体内的有毒有害物质，更多地蓄积在了肝脏和肾脏内。 不要以为动物的内脏是什么好东西，心肝脾肺肾，包括大脑、骨头，都不及肉有营养价值。尤其是动物的肝脏、肾脏，那是“小毒窝”。 装修材料 装修中常用的黏合剂、涂料、地板砖、夹板等材料，含有铅、铬、汞等重金属，苯、甲苯、酚等有机溶剂，均可损害肾脏。房间内放置活性炭能吸附一定的有害物质。 2008 年，刘志红院士用 32 只大鼠进行了一次经典实验，在大鼠笼子里放置有机溶剂。发现吸入 4 周后即发现明显的肾小管上皮细胞损伤，吸入 6 周后开始出现蛋白尿。 大家在生活和工作中，要尽可能地少接触以上肾毒性物质
石伟
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文章 查了尿常规，咱得明白这5个指标！
有许多肾友问我尿常规里面这个、那个指标异常，都是啥意思？ 尿常规里的指标有很多，但我们经常看的重要指标，有下面这 5 个： 第一是尿蛋白 如果尿蛋白高，说明肾脏的滤过屏障出现了问题，本来应该在血液中进行循环的蛋白质，通过肾脏漏到了尿液中。 这种现象，经常发生在慢性肾小球肾炎患者中，另外，糖尿病、高血压、痛风、狼疮、紫癜、乙肝等等疾病，或是一些重金属或是肾毒性药物，也可以损伤肾小球或肾小管，导致尿蛋白漏出。一般肾小球疾病的尿蛋白更多一些，肾小管疾病的尿蛋白更少一些，但都可以危害到肾功能。 第二是红细胞 如果红细胞超标了，可能是肾炎，导致的肾脏受损。 也可能是结石，损伤了尿道； 或是肿瘤占位性病变损伤了尿道； 第三是白细胞 如果尿里的白细胞增多，可能是有感染。要看看尿里有没有细菌，有没有脓球，以便进一步观察有没有尿路感染。 尿路感染长时间存在的话，可能引起肾盂肾炎，以及慢性肾盂肾炎，从而威胁到肾功能。 第四是酸碱度 也就是 pH。pH 升高是碱性，pH 降低是酸性。 如果 pH 低于正常值，说明是酸性尿，常见于高尿酸血症，可以引起高尿酸肾病，或是引起痛风。 第五是管型 主要是看哪种管型，不同的管型有不同的诊断作用。 比如细颗粒管型，多见于肾炎和肾病综合征；粗颗粒管型多见于重症患者； 红细胞管型，多见于肾炎、急性肾小管坏死、肾移植排斥反应、恶性高血压等； 白细胞管型，多见于急性肾盂肾炎、急性肾小球肾炎、间质性肾炎、肾脓肿等等； 肾上皮细胞管型，多见于肾小管病变、肾移植排异反应； 另外还有细菌管型、真菌管型，提示肾脏有细菌、真菌感染。 所以管型对肾脏疾病的诊断也有重要意义。
石伟
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文章 糖尿病肾病治疗的进展
一般普通的慢性肾脏病，肾功能进展速度是平均每年肾小球滤过率降低 4ml/min（正常值是 90 以上），而糖尿病肾病的进展速度，则达到了 5-10ml/min。 这是什么概念呢？ 我们从刚出现肾功能损害开始算，普通的肾病患者进展到尿毒症（滤过率 15）要多久？(90-15 )/4 = 18.75 年。 而糖尿病肾病进展到要多久？糖肾有两点比较特殊，一是进展速度快，滤过率每年下降 5-10，我们按平均 7.5 算；二是透析早（并发症多、滤过率虚高），滤过率 20 左右就要透析。时间是(90-20 )/7.5 = 9.3 年，早了 9 年多。 这是从肾衰初期开始算。实际上在发生肾衰之前，糖尿病肾病的进展速度也显著领先于其他肾病。流行病学研究数据，多数肾病发展至肾衰在 10-15 年以上；而糖肾从出现尿蛋白到肾衰平均只有 5 年。又早了 5-10 年。 同样是肾病，糖肾进展更快，到尿毒症的时间比平均早 15 年左右。正因如此，糖肾被认为是最难治、最危险的肾病。 所以，糖肾的管控，必须比其他肾病更加严格。 严到什么程度？ 我经常说，IgA 肾病、膜性肾病等等这些常见的肾病，尿蛋白控制目标值是 0.5g 以下。比如 0.2g、0.4g，虽然仍然超标，但没有显著危害，只要低于 0.5g 就可以认为是安全的，长期随访数据也支持这一结论，我一直 但糖肾的尿蛋白控制目标则不同： 0.15g 以下。 没错，就是正常值。 其他肾病可以允许尿蛋白略微偏高，而糖肾的尿蛋白，需要降到完全正常。 有必要这么严格吗？是不是小题大做了？ 没有小题大做，对于糖肾这种高进展风险的肾病，确实有必要降至完全正常。 最近，《中华肾脏病杂志》发布了《2022 版慢性肾脏病早期筛查、诊断及防治指南》 这部指南在 5 年也发布过一版，但当年我国的糖尿病肾病患者数量刚刚开始飙升，还未引起广泛注意。 而这次的新版指南，专门新增了糖尿病肾病的管控目标：尿微量白蛋白/肌酐比值 30mg/g。 尿微量白蛋白/肌酐比值是一个单次尿的单位，30mg/g 换算为 24 小时尿蛋白定量为 0.15g. 《美国肾脏病学会期刊》曾经发过研究，显示糖肾患者的尿白蛋白肌酐比，在＞30mg/g（相当于定量 0.15g）时，就已出现了一定比例的肾单位损伤。只是有其它肾单位接管工作，肾功能才没有出现衰竭。 但不能总让其它肾单位接管工作。肾脏进化出了额外的肾单位，是因为它无法保持高强度的连续工作。肾单位交替工作、休息是必须的，得不到休息就会逐步累死。 在治疗方面，新指南在以前的药物基础上，新增了醛固酮拮抗剂。 因为以前的醛固酮拮抗剂，比如螺内酯、依普利酮，虽然勉强能用，但总归不如人意。近两年出现了第三代醛固酮拮抗剂——非奈利酮。 而且在上个月刚刚过去的欧洲肾脏病年会上，公布了 FIDELITY 研究的亚组分析：非奈利酮治疗 4 期糖肾，肾功能恶化风险降低了 39%，令人鼓舞。 以前，糖肾往往是单药治疗肾脏，达标有一定困难。现在有了列净类、肽类、非奈利酮等新型药物，又有中医药进一步降低尿蛋白，糖肾这种尿毒症风险最大的肾病，正式进入以「完全正常」为导向的时代！
石伟
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文章 钙调磷酸酶制剂对尿蛋白的控制
尿蛋白是导致尿毒症的重要因素，以往我们说起治疗大量蛋白尿的药物，都绕不开激素。若是单用激素效果不满意？那就「激素+环磷酰胺」。 激素和环磷酰胺，二者是上世纪五六十年代问世的老牌药物，又因为都属于既价格便宜、又疗效较为可靠的药物，所以长期作为肾脏病免疫治疗的「霸主组合」。 同时，它俩也常作为衡量其它药物的标杆。新型免疫抑制剂若想要进入肾病临床，首先要跟这俩标杆 PK 一下（头对头研究），PK 赢了才有资格入场。 今天我们就来介绍一位 PK 胜者——钙调磷酸酶抑制剂。 在肾内科，钙调磷酸酶抑制剂基本就是指这一对兄弟：环孢素和他克莫司。 有效性基本打平标杆或是小胜（见效更快），而一定程度上安全性更高。 环孢素、他克莫司是九十年代问世的新锐免疫抑制剂，治疗蛋白尿具有见效快、显效率高的特点。但它俩几百块钱一盒的价格，比激素和环磷酰胺更贵，故长期处于二线，一般作为激素和环磷酰胺治疗失败后再拿出的底牌。 如今，我国居民手头比以前宽裕了些，就连生物靶向药利妥昔单抗都进入肾病指南了。环孢素和他克莫司再贵，不比利妥昔单抗便宜多了？渐渐地开始跻身于一线。 钙调磷酸酶抑制剂适用于哪些肾病？ 根据最新版的 2020KDIGO 肾小球肾炎指南，如下肾病可选择钙调磷酸酶抑制剂作为首选治疗方案： 膜性肾病 微小病变肾病（？） 局灶节段性肾小球硬化 先说微小病变肾病 这里给微小病变打了个问号，因为治疗微小病变的话，激素和钙调磷酸酶抑制剂进行比较： 有效性，激素=钙调磷酸酶抑制剂，打平； 价格，激素更便宜，激素胜； 副作用，二者都增加感染风险，但钙调磷酸酶抑制剂没有外貌改变、股骨头坏死、失明等风险，钙调磷酸酶抑制剂胜。 二者互有胜负，难分高下，对于经济不宽裕的患者，更适合激素。只是对于存在糖尿病、骨质疏松、肥胖等激素禁忌症的患者，适合钙调磷酸酶抑制剂。还有，部分年轻的少男少女们对自己的外貌非常看重，也会更倾向于钙调磷酸酶抑制剂。 再说膜性肾病 有效性，钙调磷酸酶抑制剂=激素+环磷酰胺，一个顶俩。 膜性肾病单用激素是无效的，再加环磷酰胺又多一层风险。膜性肾病多是中老年患者，节俭习惯+没有少男少女那样重视外貌，经常选择应用激素+环磷酰胺。 不过，环磷酰胺的累积量越大，不良反应风险越高，近期有生殖毒性（累积剂量 10g），远期有肿瘤风险（累积剂量 25g），我们不会给患者用太长时间。 尤其是对于有生育需求的患者，以往我们是先用两三个月环磷酰胺作为初始治疗，待到接近生殖毒性累积剂量时，改为钙调磷酸酶抑制剂，但这样多少对性腺也有伤害。如今患者若是有生育需求，我们更建议用钙调磷酸酶抑制剂作为初始治疗。 说句题外话，有时肾科大夫会很困惑：膜性肾病一般需要用药三四个月后，尿蛋白才会下降。那么先用环磷酰胺三个月，刚换为钙调磷酸酶抑制剂不久，患者尿蛋白就下降了。这是环磷酰胺起效了？还是钙调磷酸酶抑制剂起效了？这个问题没有固定答案，大部分是环磷酰胺起效了，我们查抗磷脂酶 A2 受体抗体，不少患者在环磷酰胺治疗初期他的抗体就先行好转了。 再说局灶节段性肾小球硬化 有效性，钙调磷酸酶抑制剂=单用激素，都可以入选初始治疗方案。 常见到的是，对于激素治疗无效的局灶节段性肾小球硬化患者（包括初始治疗有效、再治无效），应用钙调磷酸酶抑制剂后一部分患者会得到缓解。 这是一种治疗难度比较大的肾病，单药可能效果不好。是否要联用激素+钙调磷酸酶抑制剂，需要进一步评估病情，可以用半量激素（每天每公斤体重 0.5mg）、4 片、3 片、2 片、1 片，甚至不用激素。 最后，提醒 2 点： 钙调磷酸酶抑制剂复发率较高，所以指南建议使用达到 12 个月后停药。其实它先减小剂量，再慢慢停药，可以降低复发率，比直接停药更好，不必太拘泥于指南。 对于非免疫因素导致的蛋白尿，肾活检的免疫荧光显示 IgA、IgM、IgG、C3、C4、C1q 都是阴性，以足细胞受损为主，这类患者应优先考虑钙调磷酸酶抑制剂而不是环磷酰胺等其它免疫抑制剂，因为钙调磷酸酶抑制剂有保护足细胞的作用（足细胞相当于一层栅栏，可阻挡尿蛋白漏出）。
石伟
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文章 膜性肾病如何治疗？
膜性肾病应该进行风险分级，按照风险分级进行治疗： 1.低风险： 诊断：肾功能正常，并且尿蛋白小于 3.5g 的患者。 治疗：常规治疗 2.中风险： 诊断：肾功能正常，并且经普利/沙坦类药物治疗 6 个月后，尿蛋白仍高于 4g 且下降不超过 50%的患者。 或是抗磷脂酶 A2 受体抗体低于 50 RU/ml 治疗：可以常规治疗 也可以常规治疗+免疫治疗：利妥昔单抗、环孢素、他克莫司。 3.高风险： 诊断：肾功能已经出现下降 或是尿蛋白 8g 且持续 6 个月以上 或是抗磷脂酶 A2 受体抗体高于 150 RU/ml 治疗：常规治疗+免疫治疗：利妥昔单抗、环磷酰胺、“环孢素/他克莫司+利妥昔单抗” 4.极高风险： 诊断：危及生命的肾病综合征并发症 或是肾功能迅速恶化 治疗：环磷酰胺 膜性肾病采取何种治疗方式，要看进展风险大不大。
石伟
主任医师
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文章 肾脏B超怎么看？
B 超是肾病患者必查的项目之一，可以给临床大夫提供很多参考。 但是许多患者看不懂自己的 B 超报告：这种种术语，都是啥意思？看得一头雾水。所以今天，告诉大家怎么看肾脏 B 超报告。 啥是 B 超？（这段看不看都行） B 超，也就是 B 型超声波，超声波是振动频率非常快的声音（2 万赫兹以上，超过了人耳的收听极限）。我们知道，声波频率越快、波长越短，衍射就越少，传播方向就越直，得到的信息就越准确。所以超声的定向传播能力比较好，而且可以穿透物体，如果碰到障碍（比如肾脏），就会产生回声，不同的障碍产生不同的回声，从而探查到肾脏的多种病变。 B 超检查中的各个术语都是啥意思？ 1.无回声: 超声发射出去了，却没有接到回声，就是无回声，一般是有囊肿。 小的肾囊肿是良性疾病，无需特殊处理，定期检查即可。但若囊肿比较大，超过了 3cm，影响了肾功能，则需要进行医疗干预。 如果囊肿非常多、数不清，一般是多囊肾，这是一种遗传病，患者多有家族史，是一种比较严重的肾病，需要积极治疗。 2.略强回声: 这是超声到了比较致密的组织，导致局部回声增强，但又不是特别强。 这种回声，多见于某些占位性病变，例如各种肿瘤、肌瘤以及血管瘤等。 3.强回声: 出现了强回声的介质，内部结构更加致密，而引起强反射，这种情况常见于结石，还可能会提示肾钙化、肾结晶肾钙乳。 肾钙化和肾结晶，是早期的、非常小的结石，生活饮食上注意一些，别产生大结石，那么通常对肾脏构不成损害。 如果结石比较大，甚至堵塞尿路出现了梗阻性肾病、肾积水，就要积极处理了，防止进入肾功能衰竭。 4.实质回声增强: 实质，包括皮质和髓质。 皮质是肾小球和肾小囊，髓质是肾小管和集合管。 整个实质的回声都增强了，提示肾小球和肾小管都出现了病变，往往在病情进展到第 2 期、肾功能不全的时候开始出现。病情进展越到晚期，实质回声越强。 强弱程度受 B 超医生主观判断的影响，有时候不是很准确，需要结合化验指标一起看。 还有皮髓质分界不清、集合系统结构紊乱，可能也是肾功能受损的表现，不过也有误判的可能性，需结合临床。 5.皮质变薄: 上面说了，皮质是肾小球，还有包裹肾小球的肾小囊。如果皮质变薄了，提示肾小球出现了硬化、萎缩，是很严重的病变。 这时候如果整个肾脏也出现了萎缩变小，则是进展到了肾功能衰竭。 6.血流信号: 肾脏的血流很大，承接着心脏泵出的 1/4 血液，同时肾脏也怕缺血而引起肾衰。如果血流信号减少，说明肾脏的血供不足，可能是肾动脉狭窄，或是肾脏血管硬化、坏死引起。 7.肾脏大小: 肾脏萎缩了就会变小，这是肾脏病发展肾衰后，出现广泛的硬化、纤维化的结果。 正常人的肾脏长度，女性 10cm 左右，男性 12cm 左右。进展到第 2 期时，肾脏还不会有明显变小，而进展到第 3 期时，就明显达不到正常人的尺寸了。 用肾脏大小来评价慢性肾衰竭，虽不如血肌酐和肾小球滤过率准确，但好处是不受急性因素影响而误判。一位患者的肾脏大小，在 1 年内通常不会有变化，过 1-5 年才会有明显萎缩。 所以如果一位患者的肌酐、肾小球滤过率很严重，甚至到了尿毒症阶段，但肾脏大小并没有萎缩得特别明显，这种病情往往有急性因素，肾功能可以部分或全部逆转
石伟
主任医师
石家庄合泰恒医院
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