孕妇贫血怎么办？补铁还是补血？
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我怀孕31周了，最近总是感到疲倦无力，头晕目眩，甚至有时候站起来都要扶着墙。去医院检查，医生说我贫血，血小板也减少了。作为一个即将当妈妈的人，这可把我吓坏了。医生建议我补铁，但我一直在纠结，到底是应该补铁还是补血呢？
我决定向京东互联网医院的中医科主治医生寻求帮助。医生很耐心地听完了我的情况，问了我一些问题，包括我怀孕前是否有贫血的症状，以及我的血压和胎儿的情况。医生告诉我，我的情况需要补铁，而不是补血。补铁的药物对孕妇和胎儿都是安全的，不会有任何影响。
我很感激医生的建议，但我还是有些担心。医生安慰我说，补铁的药物是经过严格测试的，完全可以放心使用。同时，医生也提醒我要注意防止出血，因为我的血小板偏低。这些话让我感到很安心，也让我更有信心去面对接下来的孕期。
在这次咨询中，我不仅得到了专业的医疗建议，还学到了很多关于孕期保健的知识。医生告诉我，孕妇贫血是很常见的现象，但只要及时补铁，就可以避免很多问题。医生还建议我多吃一些富含铁质的食物，如红肉、豆类和绿叶蔬菜等。
这次咨询让我深刻体会到了京东互联网医院的便利和专业性。通过在线问诊，我不仅节省了时间和精力，还得到了高质量的医疗服务。我想对所有的孕妇说，如果你也遇到了类似的问题，不妨试试在线问诊吧。京东互联网医院真的很靠谱！
最后，我想说的是，健康无小事，特别是对于孕妇来说。我们要时刻关注自己的身体状况，遇到问题及时就医。只有这样，我们才能保证自己和宝宝的健康。大家注意身体，遇到问题及时就医哦！
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张文俐
主治医师
上海交通大学医学院附属瑞金医院
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文章 铁蛋白：你身体里的"铁仓库管理员"
忙碌的血液科门诊，几乎每天都在和「铁蛋白」这个指标打交道。有铁蛋白低了的贫血年轻姑娘，最终诊断为缺铁性贫血。也有老先生拿着一张体检报告，铁蛋白高了，还赫然写着“肿瘤指标”！ 其实，铁蛋白是一种急性期反应物。同大家知道的C反应蛋白、血沉一样，在感染或炎症时可以增高。当身体出现炎症、肝病、甚至酗酒时，它都会飙升示警。某些肿瘤确实会让它异常活跃，但单独用它判断癌症，就像用温度计诊断肺炎——能提供线索，但不能一锤定音。 今天，我们就来讲讲，铁蛋白从哪来、又为什么会升高。 每个人身体里都有个特别负责的铁仓库管理员，他的名字叫铁蛋白。 人体内有三大铁仓库—— 肝脏总仓库：70%的铁蛋白储存在肝脏。 脾脏回收站：衰老红细胞在这里被巨噬细胞"拆解"，回收的铁元素95%会被重新封装成铁蛋白，实现资源循环利用。 骨髓兵工厂：铁蛋白在这里制造红细胞，确保血红蛋白合成永不断货。 铁蛋白是如何产生的？我们每天吃下的红肉、菠菜，在胃酸的作用下，食物中的三价铁（Fe³⁺）溶解成二价铁（Fe²⁺），在十二指肠和空场上段被吸收。吸收的铁元素会搭上卡车（转铁蛋白），转铁蛋白能同时携带两个铁原子，像特工押运黄金般将铁送到全身细胞。当转铁蛋白抵达肝脏、骨髓等仓库，就会触发精密的铁蛋白生产流程。铁蛋白驻扎住在肝脏、脾脏、骨髓这些器官里，专门负责储存身体里的铁元素。正常情况下，它是个精明的管家，每天根据身体需求存取铁元素。但有时候，这位管家会突然进入“疯狂囤货模式”。 接下来，我们来看看“囤货”背后的秘密！ 1、炎症：当身体出现炎症，铁蛋白就像听到战鼓的士兵，自动进入备战状态，导致检测数值飙升。糖尿病、Still病、系统性红斑狼疮等都属于慢性炎症状态，铁蛋白作为急性期反应物可能升高。若伴有发热、血细胞减少、极高水平铁蛋白（上千甚至更高）、神经系统症状，需要警惕噬血细胞综合征（HLH），这是一种可能危及生命的炎症性疾病，需要立即就诊。 2、肝病：肝脏总仓库作为体内储存铁的主要脏器，任何原因的肝细胞损伤都可向血液循环中释放铁蛋白，从而导致铁蛋白升高。门诊最常见的情况——脂肪肝！同理，长期饮酒也会让肝脏这个钢铁厂罢工，酒精性肝病会出现铁蛋白升高。 3、肿瘤：恶性肿瘤患者的铁蛋白可以增高，有时极高。肿瘤往往有血常规异常、消瘦、特定部位的疼痛等症状，需要结合症状、肿瘤指标、影像学检查等一起看。 4、输血相关铁过载：最常见的情况是需要定期输血的地中海贫血（中间型和重型）患者。按每单位红细胞约含250mg铁估算，不缺铁者输注15-20单位以上的红细胞就可能造成有临床意义的铁过载。 5、遗传性血色病（HH）：有些人天生携带“囤货基因”（HFE基因突变），这是一种常染色体隐性遗传病：伴肠道铁吸收增加、导致铁储备过多。HH患者每日膳食铁吸收量是正常人的2倍，长此以往，10年时间铁蓄积能达10g。这也是为什么HH患者通常三四十岁左右发病，女性因为月经失铁可能发病较晚。 划重点：铁蛋白的「四要四不要」 要淡定：多数升高与肿瘤无关 要排查：肝病、炎症等常见原因 要结合：症状、肿标和影像检查 要警惕：数值持续爬高且有症状 不要慌：单纯铁蛋白高≠得癌 不要补铁：小心"火上浇油" 不要迷信：它只是预警信号之一 不要拖延：异常持续升高必须就医
杨雪
主治医师
复旦大学附属中山医院
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文章 支架对身体有害么？
支架植入：血管里的"修路工"是敌是友？ 一、支架的"职场优势"——该出手时就出手 堵车终结者：心脏血管堵到70%以上时，支架就像道路抢修队，3分钟撑开血管恢复血流，避免心肌梗死死神突袭[6]。 保命利器：急性心梗时植入支架，死亡率能从15%以上降到3%-7%，堪称心脏的"黄金铠甲"。 二、修路工的"工伤风险"——低概率的烦恼 施工事故（术中风险）： 术中有血管损伤、分支闭塞等风险，但大部分安全可控，有经验的中心和团队可以最大限度减少上述风险。 后期维护问题（术后风险）： 血栓路障（1%-2%）：支架里可能长血凝块，所以术后要吃1年"双抗套餐"（阿司匹林+氯吡格雷）当"过路费"。 再次堵车（5%-10%）：新型药物支架让血管再狭窄率从30%降到10%以内，但抽烟、不控三高会加速"二次施工"。 特殊体质警报： 金属过敏（0.1%）：对不锈钢过敏的朋友，可选钴铬合金或可降解支架。 肾功能抗议：造影剂可能让肾功差的人雪上加霜，术前要多喝水排毒。 三、风险防控指南——和支架做朋友 吃药比吃饭准时：抗血小板药是防血栓的"护身符"，擅自停药堪比高空走钢索。 血管年检不能忘：术后1/3/6/12个月定期复查，就像给血管做"保养"。 生活习惯大改造：戒烟=拆除血管炸弹，控三高=给血液做"净化处理"。 四、终极选择题 当血管堵得像早高峰的北京二环时： 装支架≈疏通主干道保命 不装支架≈放任血管塌方风险 现代支架手术并发症率不足1%，就像坐飞机的风险远低于车祸——该出手时就出手！
崔成
副主任医师
中国医学科学院阜外医院
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文章 出院通知患教首次
一、桡动脉伤口护理：手腕上的“小伤口大讲究” 止血阶段（术后24小时）： 穿刺部位用弹力绷带加压包扎，保持6-8小时。 手腕伸直别“凹造型”，避免过度弯曲导致出血。 观察伤口：有渗血、鼓包或手发麻？呼叫护士小姐姐！ 恢复阶段（术后1周）： 3天内别用“麒麟臂”提重物（比如扛大米、抱孙子）。 洗澡时贴防水创可贴，保持干燥（别让伤口泡成“泡椒凤爪”）。 伤口局部患者前臂有青紫是常见现象，张力不高不用过度紧张，慢慢吸收即可。 二、用药注意事项：支架里的“护盾保卫战” 抗血小板CP组合（阿司匹林+氯吡格雷/替格瑞洛）： 一般联合吃1年，擅自停药有极大血栓风险，可能“堵车复发”（支架内血栓警告！）。 副作用预警：牙龈出血、皮肤自发大片瘀斑、黑便？及时联系医生调药！ 其他必备队友： 他汀（降脂药）：把坏胆固醇压成“地板价”，减少血管再次堵塞，需要长期服用。 降压/降糖药：血压血糖稳住，心脏才能“岁月静好”。 口诀：药不能停，吃错不行！设个闹钟，全家提醒~ 三、复查注意事项：心脏的“年度体检计划” 门诊随访三件套： 1个月 ：抽血查血常规、肝肾功能、血糖血脂、尿常规、便常规+潜血（看看药效是否达标，有没有“误伤友军”）。 3，6，9个月三次随访 ：常规抽血查血常规、肝肾功能、血糖血脂，根据情况由医生酌情评估是否行心电图和心脏超声。 1年 ：医生评估，根据情况决定进一步行冠脉CT或者冠脉造影，复查后可根据情况酌情减药。 紧急信号别硬扛： 胸痛复发、严重呼吸困难？立刻拨打120，别学“忍者神龟”！ 四、生活彩蛋：让心脏支架“延年益寿”的小妙招 饮食：低盐低脂少外卖，多吃彩虹蔬菜水果（拒绝“红烧肉诱惑”）。 运动：散步打太极，快走广场舞（术后1月内悠着点）。 心态：少生气多微笑，心脏支架和你一起“躺平养生”。
崔成
副主任医师
中国医学科学院阜外医院
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视频 缺铁性贫血，是大毛病吗？
缺铁性贫血，是大毛病吗？
杜俊
主治医师
上海交通大学医学院附属仁济医院
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文章 儿童血红蛋白：守护孩子健康的关键指标
生物医疗创新站
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文章 贫血的诊断思路
贫血，指的是单位容积血液中血红蛋白（Hb）、红细胞计数（RBC）和/或血细胞比容（Hct）低于正常参考值的一种临床综合征。因其病因复杂，所以需要借助系统化的分析方法来明确诊断。以下为贫血的标准化诊断流程。 一、初步评估：确认贫血及严重程度 1.诊断标准（WHO标准） ●男性：当血红蛋白（Hb）低于130g/L，血细胞比容（Hct）低于39%时，可判定为贫血。 ●女性：若Hb低于120g/L，Hct低于36%，则符合贫血标准。 ●妊娠期女性：Hb低于110g/L即可诊断为贫血。 ●贫血程度分级依据Hb水平： ○轻度贫血：Hb处于90g/L至正常下限之间。此类贫血患者可能症状相对较轻，但仍可能在日常活动中感到稍许乏力。 ○中度贫血：Hb在60-89g/L范围。此时，患者会明显感到体力下降，日常活动可能受到一定限制，如稍作运动就会气喘吁吁。 ○重度贫血：Hb为30-59g/L。重度贫血患者往往身体较为虚弱，可能出现心慌、头晕等症状，严重影响生活质量。 ○极重度贫血：Hb低于30g/L。这种情况下，患者身体极度虚弱，随时可能出现生命危险，需立即进行治疗干预。 2.症状评估 ●乏力、头晕、心悸：这些症状是由于组织缺氧导致的。贫血时，血液携带氧气的能力下降，身体各组织器官得不到充足的氧气供应，从而引发这些症状。比如，患者可能在日常行走过程中就感到体力不支、头晕目眩，稍微活动后心悸明显。 ●黄疸、酱油色尿：出现这些症状可能提示溶血。当红细胞遭到破坏，血红蛋白释放到血液中，经过代谢会产生胆红素，导致黄疸；而血红蛋白经过尿液排出，可使尿液呈现酱油色。 ●黑便、月经过多：这往往是失血的重要线索。黑便可能意味着消化道出血，月经过多则提示妇科方面可能存在失血情况，都需要进一步排查失血原因。 ●骨痛、发热、体重下降：这些症状可能是恶性疾病的提示信号。例如，白血病等血液系统恶性疾病，除了贫血症状外，还可能伴随骨痛、发热以及体重下降等症状。 二、形态学分类：基于MCV的初步分型 根据平均红细胞体积（MCV），贫血可分为以下三类： 三、病因学诊断路径 1.小细胞性贫血（MCV2%）：这提示可能是溶血或出血后造血活跃。 ○溶血证据：当出现间接胆红素升高、乳酸脱氢酶（LDH）升高、结合珠蛋白降低、游离血红蛋白升高等情况时，高度怀疑溶血。 ●病因筛查：进行Coombs试验，若为阳性，提示自身免疫性溶血；检测葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）是否缺乏，排查G6PD缺乏症；进行PNH克隆检测，如检测CD55/CD59、FLAER等指标，诊断阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。 ○失血判断：结合患者病史，如近期是否有创伤、手术等失血情况，同时进行便隐血试验、内镜检查等，查找失血部位。 ●Ret%↓（100）核心检查：维生素B12及叶酸水平 ●巨幼细胞性贫血： ○维生素B12缺乏：常见于萎缩性胃炎患者，胃黏膜萎缩影响内因子分泌，进而影响维生素B12吸收；恶性贫血患者体内存在抗内因子抗体，阻碍维生素B12吸收；长期素食者，食物中维生素B12来源匮乏，也易导致缺乏。 ○叶酸缺乏：酗酒人群因酒精影响叶酸吸收，营养不良者摄入不足，乳糜泻患者吸收障碍，以及妊娠期间需求增加而补充不足等，都可能引发叶酸缺乏。 ●非巨幼细胞性大细胞性贫血： ○肝病：此类贫血MCV通常轻度升高，一般小于110fL，同时伴有肝功能异常，提示肝脏疾病对红细胞生成和代谢的影响。 ○MDS：除了大细胞性贫血外，伴有病态造血以及染色体异常，如5q-、7q-等，这些特征有助于与其他贫血鉴别。 ○药物性：某些抗代谢药（如甲氨蝶呤）、抗逆转录病毒药（如齐多夫定），会影响DNA合成，从而导致大细胞性贫血。 四、特殊类型贫血的鉴别诊断 1.溶血性贫血 ●血管内vs血管外溶血： ○血管内溶血：典型表现为血红蛋白尿、含铁血黄素尿，常见于PNH、微血管病性溶血等疾病。血红蛋白尿是由于红细胞在血管内破裂，血红蛋白直接进入尿液；含铁血黄素尿则是血红蛋白代谢产物在肾小管上皮细胞内沉积，随尿液排出。 ○血管外溶血：常伴有脾大，同时间接胆红素升高，如遗传性球形红细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）。血管外溶血主要是红细胞在脾脏等单核-巨噬细胞系统被破坏，释放的血红蛋白代谢产生间接胆红素，导致其升高。 ●Coombs试验阳性：温抗体型AIHA多为IgG型抗体，冷凝集素病则多为IgM型抗体。Coombs试验是检测自身免疫性溶血性贫血的重要试验，通过检测红细胞表面或血清中的不完全抗体来诊断疾病。 2.慢性病贫血（ACD） ●机制：铁调素升高，它会抑制铁的释放和利用，同时机体对促红细胞生成素（EPO）的反应降低，导致红细胞生成相对不足，从而引发贫血。 ●特征：铁蛋白升高，一般大于100μg/L，sTfR正常，同时CRP升高，这些指标综合反映了慢性病贫血的特点，有助于与其他贫血类型区分。 3.骨髓浸润性病变 实体瘤转移至骨髓、白血病细胞浸润骨髓、骨髓纤维化等情况，外周血涂片常可见幼红幼粒细胞以及泪滴状红细胞。通过骨髓活检可明确诊断，观察骨髓内细胞形态、结构以及有无肿瘤细胞浸润等情况，为疾病诊断提供确切依据。 五、诊断流程总结 1.确认贫血 依据血红蛋白（Hb）、血细胞比容（Hct）以及红细胞计数（RBC）等指标，判断是否存在贫血以及贫血的程度。 2.MCV分类 根据平均红细胞体积（MCV）将贫血分为小细胞性、正细胞性、大细胞性三类，为后续针对性检查提供方向。 3.针对性检查 ●小细胞性贫血：重点进行铁代谢相关指标检查，如血清铁蛋白、血清铁、TIBC、sTfR等；通过胃肠镜检查排查消化道疾病；进行地中海贫血基因检测，明确是否为地中海贫血。 ●正细胞性贫血：检测网织红细胞计数，判断造血情况；进行溶血指标检查，如间接胆红素、LDH、结合珠蛋白、游离血红蛋白等；必要时进行骨髓检查，评估骨髓造血功能。 ●大细胞性贫血：检测维生素B12及叶酸水平，排查巨幼细胞性贫血；检查肝肾功能，了解是否因肝脏疾病或其他代谢异常导致贫血；进行骨髓形态学检查，查看有无病态造血等异常情况。 4.排除继发性贫血 慢性肾病患者，由于肾脏功能受损，促红细胞生成素（EPO）分泌减少，可导致肾性贫血；内分泌疾病，如甲状腺功能减退、垂体功能减退等，也可能影响红细胞生成，引发贫血，需通过相关检查进行排除。 六、治疗原则 对因治疗 ●IDA：可通过口服或静脉补铁来补充铁元素，同时积极查找并纠正失血原因，从根本上治疗贫血。例如，若因消化道溃疡出血导致IDA，在补铁的同时，需治疗溃疡，避免继续失血。 ●巨幼细胞性贫血：对于维生素B12缺乏者，通常采用肌肉注射维生素B12进行治疗；叶酸缺乏者则补充叶酸，以纠正贫血。 ●溶血性贫血：对于自身免疫性溶血性贫血（AIHA），常用糖皮质激素治疗，抑制免疫反应，减少红细胞破坏；PNH患者可使用补体抑制剂，抑制补体激活，减轻溶血；遗传性球形红细胞增多症患者，可考虑切脾治疗，减少红细胞破坏场所。 支持治疗 ●重度贫血（Hb<60g/L）：此时患者贫血症状严重，可考虑输血治疗，但需密切注意心功能，避免因输血过快或过量导致心功能不全。 ●慢性病贫血：对于肾性贫血，可使用促红细胞生成素（EPO）进行治疗，促进红细胞生成，改善贫血症状。 结语 贫血的诊断需要紧密结合形态学分类与病因学分析，按照从简单到复杂的顺序逐步排查。临床医生务必重视病史采集以及基础检查，像MCV、网织红细胞计数等指标，都是诊断的重要线索。同时，结合铁代谢、溶血指标以及骨髓评估等多方面信息，全面分析，避免漏诊潜在的恶性疾病，如MDS、多发性骨髓瘤等。对于不明原因的贫血，应及时启动多学科协作，联合血液科、消化科、肾内科等多个科室，共同诊断和治疗，确保实现精准诊治，为患者提供最佳的医疗服务。 参考文献： 1.CamaschellaC.Irondeficiencyanemia.NEnglJMed2015;372:1832-43. 2.中华医学会血液学分会.缺铁性贫血诊治专家共识.中华血液学杂志,2018. 3.NCCNGuidelinesforMyelodysplasticSyndromes(2024). 4.DeLougheryTG.Microcyticanemia.NEnglJMed2014;371:2534-44.
庄静丽
副主任医师
复旦大学附属中山医院
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