自身免疫性疾病介绍
简介
自身免疫性疾病是指机体对自身组织或组织中的某种成分产生免疫反应,导致组织损伤和(或)多器官功能障碍的一类疾病。根本原因在于机体对自身组织抗原免疫耐受的丧失,其中遗传或某些病原微生物感染可能是促发因素。免疫耐受的丧失的主要机制可能包括：T细胞过度激活及隐蔽抗原的释放，交叉免疫等。根据累及器官不同可分为系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、干燥综合征、系统性硬化、炎性疾病。典型临床表现面部蝶形红斑、对称性关节病变、眼干、口干、进行性肌无力等。自身免疫性疾病不可治愈，且为慢性疾病，在明确诊断之后应该尽早开始治疗。自身免疫性疾病治疗的目的是保持关节、脏器的正常生理功能，缓解疾病相关症状，提高患者的生活质量并改善预后。如不及时治疗，会导致活动能力受限、肝肾功能损伤等，严重影响生活质量。
症状表现：
自身免疫性疾病典型临床表现面部蝶形红斑、对称性关节病变、眼干口干、进行性肌无力等。
诊断依据：
抗核抗体、类风湿因子、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗磷脂抗体、抗角蛋白抗体等自身免疫性抗体检查是诊断自身免疫性疾病的重要依据。自身抗体检测阳性，即体内产生了针对自身器官、组织、细胞或细胞成分的抗体，由此可诊断自身免疫性疾病。
自身免疫性疾病有哪些类型？
自身免疫性疾病根据病变部位的不同等可分为以下几类：
1、系统性红斑狼疮（SLE）：
2、类风湿关节炎(RA)：
3、干燥综合征：
4、系统性硬化症(SS)：
5、炎性肌病：炎性肌病又可分为以下3类：
（1）皮肌炎
（2）多发性肌炎
（3）包涵体肌炎
是否具有传染性？
无。
是否常见？
本病是常见病，其发病率在整个人群中高达5%-8%[1]。
是否可以治愈？
本病不可治愈。自身免疫性疾病一般通过药物治疗后可得到缓解，但是具有反复缓解与复发的特点。
是否遗传？
否。
是否医保范围？
是。
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自身免疫性疾病相关问诊记录
患者近期常感到疲劳和无力，担心可能是某种大病，询问医生是否需要进行住院检查以筛查免疫系统疾病，并希望了解治疗和日常生活中的注意事项。
就诊科室：呼吸内科
总交流次数：13
医生建议：根据初步检查结果，患者可能患有免疫系统疾病，需要进行住院检查以获取更准确的诊断。治疗方案将根据具体的疾病类型和病情而定，可能包括使用免疫抑制剂等药物。同时，患者应注意保持良好的生活习惯，避免接触可能引起感染的物质，定期复查以监控病情。
孙豪
主治医师
日照市中医医院
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患者因自身免疫性疾病导致抗体水平偏高，询问如何降低，是否可以使用硒酵母，并请求生活和用药建议。
就诊科室：内分泌科
总交流次数：25
医生建议：对于自身免疫性疾病患者，维持身体功能的正常运作比降低抗体水平更为重要。使用硒酵母作为辅助治疗手段时，应根据个体情况调整用量。同时，遵循生活建议，如合理饮食、适当锻炼等，定期复查抗体水平，以便及时调整治疗方案。
付文君
主治医师
北京市顺义区医院
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我是一位成年人，免疫力低下，经常过敏和感冒，想知道如何提高免疫力和治疗过敏问题？
就诊科室：小儿呼吸科
总交流次数：26
医生建议：根据您的描述，可能存在某些未知的过敏因素或免疫系统问题。建议进行免疫功能检查和更详细的过敏原测试。同时，注意生活规律，保持良好的作息习惯，避免熬夜和感染，增加运动和锻炼，以提高自身的抵抗力。如有需要，可以考虑使用免疫球蛋白等药物，但需在医生的指导下进行。
银江辉
主治医师
临颍县人民医院
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自身免疫性疾病相关科普内容
文章 脖子变粗、总感觉累？警惕这个‘温柔杀手’—桥本甲状腺炎解读
桥本甲状腺炎：你的免疫系统正在“暴打”自己人！ 一、这个病到底在搞什么鬼？ 想象一下：你的免疫系统突然眼瞎，抄起40米大刀追着甲状腺砍：“兄弟你长得好像病毒啊！” 这就是 桥本甲状腺炎 ——一场持续多年的“友军误伤”大戏。 关键知识点 ： 凶手特征 ：专挑30+小姐姐下手（男女比例1:10，堪称“重女轻男”典型） 作案证据 ：体检单上TPOAb和TGAb两个抗体疯狂↑↑ 最终结局 ：甲状腺被揍到罢工→变身“树懒体质”（怕冷/便秘/狂掉头发） 二、为什么偏偏盯上我？ 别急着怀疑人生！你可能只是中了这些“基因彩票”： 死亡组合套餐 ： 祖传BUG ：家里有人得过甲亢/甲减？中奖率+30%！ 干饭刺客 ：每天炫海带紫菜？小心碘摄入过量触发“自毁程序” 情绪地雷 ：长期焦虑emo→免疫系统直接黑化暴走 辐射彩蛋 ：小时候头颈部照过X光？风险值默默+1 冷知识 ：怀孕时激素过山车可能让抗体水平坐火箭，孕妈要特别警惕！ 三、身体发出的求救信号 ️ 第一阶段（潜伏期） 甲状腺：表面笑嘻嘻，内心MMP 你：吃嘛嘛香，体检却显示抗体爆表（医生拿着B超单：你这甲状腺长得像块奥利奥碎啊） ️ 第二阶段（作妖期） 甲状腺：开始摆烂，间歇性发疯 你： 某天突然心跳过速瘦十斤（甲状腺垂死挣扎释放库存激素） 半年后化身树懒本懒（激素耗尽直接躺平） ️ 第三阶段（终局之战） 甲状腺：彻底扑街，需要终身外挂续命 每天早上一片优甲乐，从此和睡懒觉说拜拜 四、医生怎么破案？ ️ 破案三件套 ： 抗体检测 ：揪住免疫系统的小辫子（TPOAb/TGAb阳性） 激素化验 ：看看甲状腺是亢奋or摆烂（TSH值堪比晴雨表） B超照妖镜 ：甲状腺肿成胖虎，还自带马赛克画质 重点排除 ：别把我和Graves病（甲亢）、亚甲炎（发烧脖子痛）这些妖艳贱货搞混了！ 五、生存指南：与桥本和平共处 佛系阶段 （甲功正常）： 该吃吃该喝喝，但把碘盐换成无碘款 每半年查次甲功，比大姨妈还准时 熬夜追剧？达咩！免疫系统会开启狂暴模式 嗑药阶段 （出现甲减）： 优甲乐：早上空腹吞服，咖啡牛奶请自觉保持1小时社交距离 孕期小姐姐：TSH值要卷起来！孕早期<2.5，晚期<3.0（胎儿发育守卫战） 玄学彩蛋 ： 硒酵母片：可能降低抗体，但效果因人而异 中医调理：比如冬虫夏草提取物，属于氪金玩家选项，同时需权衡副作用 六、保命冷知识 干饭禁忌 ： 海产品：寿司里的海苔、火锅蘸料里的虾皮，都是隐形杀手 十字花科：西兰花/甘蓝等，煮熟才能吃（否则大量食用可能会暗戳戳使坏） 自救锦囊 ： 压力大时试试“478呼吸法”：吸气4秒→憋气7秒→呼气8秒（专治免疫系统发癫） 运动选择瑜伽/快走，马拉松式健身可能适得其反 七、灵魂拷问Q&A 会遗传给女儿吗？ ️女儿中奖概率是普通人的3倍！建议青春期后定期体检 能不能彻底治愈？ 目前只能控制，但规范治疗不影响寿命（就当多了个终身养生闹钟） 文末暴击 “自从得了桥本，早睡早起吃早餐，健康运动好习惯，我妈都说我活得像个老年人——但体检指标终于正常了啊！”（来自28岁患者的真实吐槽） 写在最后 以上内容仅代表个人观点，仅供参考。 希望可以用幽默有趣的风格给大家带来一些有益的启示，帮助桥本甲状腺炎患者更好地认识这种疾病，管理自己的健康。
盛须仁
主治医师
安徽省肿瘤医院
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文章 什么是类风湿关节炎？
类风湿关节炎是以全身多关节疼痛为特点的自身免疫性关节炎。本病发病机制尚不能完全明确，主要表现为全身多关节疼痛、肿胀、晨僵，后期可能导致关节畸形。
康勤龙
主治医师
绵阳市中医医院
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文章 揭秘沉默的杀手“大动脉炎”
一、什么是大动脉炎？ 大动脉炎（ Takayasu 动脉炎）是一种罕见的慢性自身免疫性血管炎，主要侵犯主动脉及其主要分支（如锁骨下动脉、颈动脉、肾动脉等），导致血管壁增厚、管腔狭窄甚至闭塞。因其好发于年轻女性，又被称为“东方年轻女性无脉症”。 当锁骨下动脉受累时，患侧上肢因血流受阻，可出现脉搏消失、血压测不出或双侧收缩压差＞ 20 mmHg ，这正是体检中最易发现的“红色警报”。 二、大动脉炎为何 “偏爱”年轻女性？——病因与高危因素 目前病因尚未完全明确，但研究认为与以下机制相关： 1 、 自身免疫攻击：免疫系统异常激活， T 淋巴细胞和巨噬细胞浸润血管壁，释放炎症因子导致血管损伤。 2 、 遗传易感性：约 30% 患者携带 HLA-B52 等特定基因，亚洲人群发病率显著高于欧美。 3 、 感染触发假说：部分患者发病前有链球菌或结核分枝杆菌感染史，可能通过 “分子模拟”机制诱发免疫异常。 高危人群： 10~40 岁女性（男女比例约 1:8 ） 亚洲、中东、拉丁美洲人群 家族中有自身免疫疾病史者 三、从 “隐匿”到“爆发”——大动脉炎的临床表现 疾病进展分为两阶段，早期易被误诊为 “感冒”或“疲劳”： 1. 全身炎症期（早期） 低热、盗汗、体重下降 关节肌肉酸痛、乏力 皮肤结节性红斑 2. 血管狭窄期（慢性期） 根据受累血管不同，表现多样： ① 上肢缺血：双侧血压差＞ 20 mmHg 、脉搏减弱或消失、手臂发凉、活动后疼痛。 ② 头颈部缺血：头晕、黑矇、视力下降（眼底动脉缺血）、咀嚼时下颌疼痛（ “下颌跛行”）。 ③ 高血压：肾动脉狭窄导致顽固性高血压（占 60% 患者）。 ④ 心脏损害：主动脉瓣关闭不全、心绞痛、心力衰竭。 ⑤ 其他：肺动脉高压、肠系膜缺血（腹痛）、动脉瘤破裂（罕见但致命）。 四、如何揪出 “隐形”的大动脉炎？——诊断要点 1. 初步筛查 ① 双侧血压 + 四肢脉搏触诊：立位测量双上肢、双下肢血压，对比差值。 ② 听诊血管杂音：颈部、锁骨上窝、腹部可闻及收缩期杂音。 实验室检查： 炎症指标： ESR （血沉）、 CRP 显著升高 免疫指标：抗内皮细胞抗体（ AECA ）可能阳性 2. 影像学确诊 血管超声：快速筛查锁骨下动脉、颈动脉狭窄，可见 “血管壁同心圆样增厚”。 CTA/MRA ：显示主动脉分支“鼠尾状”狭窄、血管壁钙化（如下图）。 PET-CT ：发现活动性炎症部位（血管壁 FDG 摄取增高）。 数字减影血管造影（ DSA ）：诊断金标准，可见典型“串珠样”狭窄或闭塞。 五、治疗：与时间赛跑，挽救缺血器官 治疗原则：早期抗炎 + 改善血流 + 保护脏器 1. 药物治疗 ① 糖皮质激素：泼尼松（ 1 mg/kg/d 起始），快速控制炎症，需缓慢减量至 5~10 mg/d 维持。 ② 免疫抑制剂： 甲氨蝶呤（ 10~25 mg/ 周）：一线维持治疗 环磷酰胺（重症冲击治疗） 吗替麦考酚酯、硫唑嘌呤 ③ 生物制剂： 托珠单抗（ IL-6 受体拮抗剂）：对激素抵抗者有效 TNF- α抑制剂（如英夫利昔单抗） 2. 血管重建治疗 ① 介入治疗：球囊扩张 + 支架置入（适用于短段狭窄）。 ② 搭桥手术：锁骨下动脉 - 颈动脉旁路术、肾动脉血运重建等。 注意：需在炎症控制稳定后（ ESR 、 CRP 正常）进行，否则易再狭窄！ 3. 长期管理 监测血压、肾功能、心脏功能 每 3~6 个月复查血管超声或 CTA 避免感染（免疫抑制患者可接种灭活疫苗） 六、预防：关注 “预警信号”，早诊早治 大动脉炎尚无特效预防措施，但以下策略可降低致残风险： 1 、 识别早期症状：年轻女性持续低热 + 肢体脉搏异常，务必排查！ 2 、 控制炎症活动：规范用药，勿擅自停用激素。 3 、 生活方式干预：戒烟（吸烟加速血管损伤）、低盐饮食（控制高血压）。 4 、 妊娠管理：病情稳定 1 年以上再考虑妊娠，孕期需风湿科 + 产科联合监护。 七、关键提醒 1 、 双侧上肢血压差＞ 20 mmHg 是无脉症的标志，尤其伴不明原因发热时，需立即就医！ 2 、 大动脉炎确诊平均延迟 2~3 年，约 20% 患者首诊误诊为“结核”或“关节炎”。 3 、 10 年生存率超 90% ，但约 50% 患者出现永久性器官损伤，早诊早治是关键！ 4 、 大动脉炎虽罕见，却可能致命。关注身体信号，守护血管健康！ 5 、 如果您或家人出现以下情况，请立即就诊风湿免疫科或血管外科： ① 年轻女性，双侧血压差持续存在 ② 上肢无力、脉搏触摸不到 ③ 突发视力下降伴头痛 ④ 药物难以控制的高血压 大动脉炎，尤其是 多发性大动脉炎是一种复杂的慢性炎症性疾病，早期诊断和规范化治疗是改善预后的关键。患者应积极配合医生治疗，定期随访，以减少并发症的发生。
林士军
主任医师
深圳市龙岗区人民医院
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文章 什么是类风湿因子阴性的类风湿关节炎？
类风湿因子阴性，却被诊断为类风湿关节炎？一文读懂！ 类风湿因子（RF），作为类风湿关节炎（RA）诊断中的关键指标，一直备受关注。然而，有一类特殊的类风湿关节炎——类风湿因子阴性的类风湿关节炎，却常常让人感到困惑。今天，就带大家揭开它神秘的面纱。 类风湿因子，究竟是什么？ 类风湿因子，本质上是人体免疫系统产生的一种抗体，主要针对体内变性的免疫球蛋白G（IgG）。在类风湿关节炎患者中，约70% - 80%的人会检测出类风湿因子阳性。它不仅是诊断类风湿关节炎的重要依据，其滴度的高低还与病情的活动性和严重程度密切相关，高滴度的类风湿因子往往预示着更严重的关节破坏和病情进展。 但类风湿因子并非类风湿关节炎所特有，在其他自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、干燥综合征，以及一些感染性疾病（如结核病、感染性心内膜炎）中，也可能出现阳性结果，甚至在5%左右的健康老年人中，也能检测到低滴度的类风湿因子。 类风湿因子阴性，就不是类风湿关节炎了？ 当然不是！大约20% - 30%的类风湿关节炎患者，类风湿因子检测结果为阴性，这类患者所患的就是类风湿因子阴性的类风湿关节炎，也被称为血清阴性类风湿关节炎 。虽然类风湿因子呈阴性，但他们的症状、体征以及疾病的发展过程，与类风湿因子阳性的类风湿关节炎患者极为相似，同样会出现关节肿胀、疼痛、晨僵等典型症状，随着病情的进展，也可能导致关节畸形和功能障碍。 为什么会出现类风湿因子阴性的类风湿关节炎？ 自身抗体的多样性：类风湿关节炎的发病机制复杂，涉及多种自身抗体。除了类风湿因子，抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP抗体）也是类风湿关节炎的特异性抗体 ，其特异性高达96%。部分类风湿因子阴性的患者，抗CCP抗体可能呈阳性，这同样有助于类风湿关节炎的诊断。此外，还有抗核周因子、抗角蛋白抗体等自身抗体，也与类风湿关节炎的发病相关。 检测时间和技术限制：在类风湿关节炎的早期，类风湿因子可能还未产生或处于低水平，此时检测容易出现假阴性结果。另外，不同的检测方法和仪器，其灵敏度和准确性也存在差异，这也可能导致类风湿因子检测结果出现偏差。 如何诊断类风湿因子阴性的类风湿关节炎？ 由于缺乏类风湿因子这一典型指标，类风湿因子阴性的类风湿关节炎诊断难度相对较大，需要综合多方面的信息进行判断： 临床症状：详细询问患者的症状，包括关节疼痛、肿胀的部位、程度、对称性，以及晨僵的持续时间等。类风湿关节炎常见的受累关节包括腕关节、掌指关节、近端指间关节等小关节，且多为对称性发病，晨僵时间通常在1小时以上 。 实验室检查：除了类风湿因子，还需检测抗CCP抗体、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）等指标。抗CCP抗体阳性，以及ESR、CRP升高，都提示类风湿关节炎的可能性。此外，还可检测抗核周因子、抗角蛋白抗体等其他自身抗体，辅助诊断。 影像学检查：X光、超声、磁共振成像（MRI）等影像学检查，有助于观察关节的病变情况。如X光可显示关节间隙狭窄、骨质破坏；超声能发现关节滑膜增厚、积液；MRI则对早期关节病变的检测更为敏感，可发现软骨、骨髓的病变 。 类风湿因子阴性的类风湿关节炎，该如何治疗？ 虽然类风湿因子阴性的类风湿关节炎在诊断上存在一定挑战，但在治疗方面，与类风湿因子阳性的类风湿关节炎并无本质区别，治疗的目标都是缓解症状、控制炎症、预防关节损伤和残疾： 药物治疗：常用的药物包括非甾体抗炎药（如布洛芬、萘普生），可缓解关节疼痛和炎症；糖皮质激素（如泼尼松），具有强大的抗炎作用，可迅速缓解症状，但长期使用需注意副作用；改善病情抗风湿药（DMARDs），如甲氨蝶呤、来氟米特等，是治疗类风湿关节炎的核心药物，可延缓病情进展；生物制剂（如依那西普、阿达木单抗）和靶向合成DMARDs（如托法替布），针对特定的免疫靶点，疗效显著，副作用相对较小 。 物理治疗：热疗、冷敷、按摩、针灸等物理治疗方法，可缓解关节疼痛和僵硬，改善关节功能。 手术治疗：在关节严重受损、畸形或功能障碍时，可考虑手术治疗，如关节置换术、关节融合术等 。 类风湿因子阴性的类风湿关节炎虽然容易被忽视，但只要提高警惕，综合运用临床症状、实验室检查和影像学检查等手段，早期诊断和规范治疗，患者同样可以有效控制病情，提高生活质量。如果你或身边的人有关节疼痛、肿胀等不适症状，即使类风湿因子检测结果为阴性，也不要掉以轻心，及时前往风湿免疫科就诊，以便明确诊断，尽早治疗。
郜建新
副主任医师
前海人寿韶关医院
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文章 与“硬皮”共舞 铸就坚韧人生
每年的2月28日是世界罕见病日，让我们将目光投向一群特殊的人群——系统性硬化症患者。她们的身体仿佛被无形的枷锁束缚，皮肤逐渐硬化，脏器功能受损，往日的笑容慢慢消失。接下来，请随我们走进系统性硬化症一探究竟。 1.什么是系统性硬化症 系统性硬化症（Systemic Sclerosis，SSc），俗称“硬皮病”，是一种罕见的自身免疫性疾病。它并非简单的皮肤病变，而是一种全身性疾病，其临床表现多样，除皮肤外，还可累及消化、肺、肾、心脏等重要脏器，严重影响生存质量，也因此得到越来越多的关注。 2.病因与症状：迷雾中的挑战 系统性硬化症的病因迄今尚未完全明确，目前认为是环境刺激（如病毒、有机溶剂、氧化应激、自身抗体）、遗传易感和免疫异常共同作用的结果，最终导致皮肤和内脏器官的纤维化，影响其正常功能。 雷诺现象：是SSc最常见的早期表现，常伴随隐匿性肢端肿胀。从雷诺现象发作之后平均5-10年可以出现硬皮病的全身表现，因此，对有雷诺现象的患者需要高度警惕发展成为硬皮病及其他自身免疫病的风险。 雷诺现象的本质是血管病变，是由手/足的指/趾动脉功能性改变导致的可逆性血管痉挛，典型发作可呈现出苍白（血管痉挛）、青紫（血流淤滞导致缺氧）、潮红（血流恢复）三相颜色反应的现象。持续或反复发作的雷诺现象可致组织纤维化，指（趾）硬化及溃疡、局部缺血，严重时伴有明显疼痛、刺痛、麻木。多达50%的患者最终会发生缺血性指/趾溃疡。此时患友疼痛剧烈，对手的功能造成明显影响。 皮肤表现：几乎都会出现皮肤受累。早期表现为手指、面部等部位皮肤肿胀、紧绷，后期皮肤变硬、萎缩，面部表情僵硬，手指屈曲畸形，典型者呈现“面具脸”。 脏器受累：肺部受累常见肺间质纤维化和肺动脉高压，肺纤维化可导致咳嗽、呼吸困难；心脏受累可引发心律失常、心包积液、心力衰竭；肾脏受累可导致高血压、肾功能衰竭，严重者出现肾危象；消化道受累可导致吞咽困难、反酸、腹胀、便秘或腹泻等，合并胃窦血管扩张时还应警惕消化道出血。因此，对有雷诺现象及皮肤硬紧的患者，应高度警惕脏器受累的发生。早期诊断，及时治疗。 3.诊断与治疗：与时间赛跑 系统性硬化症的诊断需要结合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等。早期诊断和早期治疗对于延缓疾病进展、改善预后至关重要。实验室检查包括免疫球蛋白以及自身抗体指标，热成像，皮肤超声、胸部CT、肺功能、超声心动等皮肤评估及脏器受累评估指标。 治疗目标主要是缓解症状、延缓疾病进展、改善生活质量。治疗方案包括： 药物治疗：使用免疫抑制剂、抗纤维化药物、血管扩张剂等药物控制病情。 非药物治疗：包括物理治疗、康复训练、心理疏导等，帮助患者改善关节活动度、增强肌肉力量、缓解心理压力。 4..预后 系统性硬化症的预后因患者的病情类型、受累器官严重程度以及治疗情况而异。通过早期诊断和积极治疗，可以显著改善患者的生活质量并延长生存期。 值此世界罕见病日之际，北京医院风湿免疫科开设了风湿免疫科开设肺间质纤维化与硬皮病门诊，与患友一道，同硬皮病及脏器受累抗争。共同早日战胜病魔，铸就健康人生！ 1、肺间质纤维化与硬皮病专病门诊时间：周一下午，王钱 副主任医师 2、门诊就诊通知：北京医院手机预约挂号： 扫描二维码关注公众号“北京医院移动医疗” 以上预约挂号方式须知： 1.绑定个人账号。 2.可预约7天内号源，每天下午18:00放号。 3.点击“挂号/预约挂号”，选择“风湿免疫内科”后可预约7日内号源。 4. 预约成功后，就诊当日持就诊人的身份证、预约识别码，以及医保卡或就诊卡在门诊自助机取号。 北京市预约挂号统一平台（电话：010-114） 1.绑定个人账号。 2.可预约7天内号源，每天下午18:00放号。 3. 点击“北京医院”，选择“内科”——“免疫内科门诊（风湿免疫科门诊）”后可预约7日内号源。 4.就诊当日持就诊人的身份证、预约识别码，以及医保卡或就诊卡在门诊自助机取号 图片说明： 图1. 雷诺现象患者手热成像表现（双手手指皮温明显减低，呈深蓝色，图像来自北京医院风湿免疫科） 图2. 雷诺现象患者足热成像表现（双足趾皮温明显减低，呈深蓝色，图像来自北京医院风湿免疫科） 图3.公众号“北京医院移动医疗”二维码 图4：公众号“北京市114预约挂号”二维码 作者：北京医院风湿免疫科 王钱 程永静 收起
程永静
主任医师
北京医院
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文章 治疗甲亢的药物丙硫氧嘧啶会引起ANCA相关血管炎
上周日病房收治一位29岁女患者，在外院因甲亢服甲巯咪唑过敏，换服丙基硫氧嘧啶出现双耳皮疹及双膝紫癜，外院皮肤科诊断过敏性紫癜，用抗敏药无效，经化验ANCA五项，P-ANCA和MPO阳性，C-ANCA阴性而PR3阳性，抗心磷脂抗体也阳性，ANA谱阴性，血小板正常，IgE101(高限为100)，皮疹表现如下: 诊断分析： 该患者最可能的诊断为丙硫氧嘧啶（PTU）诱导的ANCA相关性血管炎，合并抗心磷脂抗体阳性。具体依据如下： 1. 药物相关性：患者有甲亢病史，长期服用PTU，该药物是已知的ANCA相关性血管炎的常见诱因。 2. 临床表现： - 皮肤损害：耳廓冻伤样皮疹、双膝关节紫癜，符合小血管炎表现。 3. 实验室检查： - ANCA谱：P-ANCA阳性（靶抗原MPO和PR3均阳性），C-ANCA阴性。药物诱导的ANCA血管炎常表现为多克隆ANCA阳性（MPO和PR3同时阳性），而原发性ANCA血管炎多为单一抗体阳性。 - 抗心磷脂抗体阳性：可能为继发性（与药物或自身免疫反应相关），需排除抗磷脂综合征（但血小板正常且无血栓事件）。 - 血小板和IgE正常：排除血栓性微血管病和EGPA。 鉴别诊断： - 原发性ANCA相关性血管炎（如显微镜下多血管炎、肉芽肿性多血管炎）：需结合用药史及ANCA谱特点，药物诱导可能性更大。 - 系统性红斑狼疮（SLE）：抗心磷脂抗体阳性需警惕，但缺乏其他SLE特征性表现（如抗dsDNA阳性、肾脏病变等）。 - 冷球蛋白血症：冻伤样皮疹需考虑，但无冷球蛋白检测结果支持。 治疗建议： 1. 停用丙硫氧嘧啶： - 立即停用PTU，换用其他甲亢治疗方案（如甲巯咪唑、放射性碘治疗或甲状腺手术）。 2. 评估血管炎严重程度： - 完善尿常规、肾功能、肺部CT等检查，明确是否累及肾脏、肺等重要器官。 - 若仅有皮肤受累（轻症），可观察或短期使用糖皮质激素（如泼尼松0.5-1 mg/kg/d）。 - 若存在多系统受累（如肾炎、肺出血），需积极治疗： - 糖皮质激素：泼尼松1 mg/kg/d，重症可静脉冲击（甲泼尼龙500-1000 mg/d × 3天）。 - 免疫抑制剂：环磷酰胺（CYC）或利妥昔单抗（RTX），疗程根据病情调整。 3. 抗心磷脂抗体管理： - 若无血栓事件或产科病史，暂无需抗凝治疗，但需监测抗体水平及血栓风险。 - 若合并其他抗磷脂综合征表现，需抗凝（如低分子肝素或华法林）。 4. 长期随访： - 定期监测ANCA水平、肾功能、尿常规、抗心磷脂抗体。 - 甲亢控制需调整方案，避免再次使用PTU。 关键点总结： - 核心诊断：PTU诱导的ANCA相关性血管炎。 - 首要措施：停用PTU并控制甲亢。 - 治疗分层：根据器官受累程度选择激素±免疫抑制剂。 - 抗心磷脂抗体：需警惕血栓风险，但暂以观察为主。
郜建新
副主任医师
前海人寿韶关医院
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文章 环磷酰胺的使用注意事项、副作用及其预防
前言：很多病人一听环磷酰胺，有点“谈虎色变”的感觉，说这不是抗肿瘤的化疗药吗？肿瘤科和血液科用得最多，实际上，环磷酰胺作为免疫抑制剂治疗非肿瘤性的疾病中也是广泛使用的，如我们神经内科就用得比较多，我们的中枢神经系统血管炎，视神经脊髓炎，免疫性周围神经病，其中CIDP最多，非特异性肥厚性硬脑膜病变，还有一些免疫性脑炎等等，都可能用到CTX，因其价格低廉，效果确实，挽救了不少的患者。今天我就科普一下，给它正个名，希望大家对他有个全面了解，不要误会了这位我们的“大功臣”。 我们的中枢神经系统血管炎，视神经脊髓炎，免疫性周围神经病，其中CIDP最多，非特异性肥厚性硬脑膜病变，免疫性脑炎等等都属于自身免疫性疾病，其发生机制主要是机体的免疫系统对自身抗体或自身至敏淋巴细胞的免疫应答反应过强，损伤了自身的正常组织结构。我们是利用CTX较大剂量下对免疫系统抑制作用治疗自身免疫性疾病的。 先了解一下今天的主角吧！ CTX是1957年合成的，环磷酰胺的中文别名是P-［N,N-双（beta-氯乙基）］-1-氧-3-氮-2-磷杂环己烷-P-氧化物，这个可以忽略不记。 CTX的作用机制 CTX是细胞周期非特异性药物，可干扰DNA 及RNA功能，尤以对前者的影响更大，它与DNA发生交叉联结，抑制DNA合成，对细胞周期中的S期作用最明显。 CTX是已知的最强的烷化剂类免疫抑制剂，作用强而持久，其本身并无烷化作用和细胞毒化作用，经机体吸收后在肝中代谢产生具有活性的代谢产物而发挥作用。 CTX对T、B细胞均有抑制作用，对B细胞的抑制比T细胞强。CTX可以有效抑制B细胞活性和自身抗体的形成，而对T细胞作用则比较复杂。 据研究，CTX对免疫系统的影响是同剂量相关的，较大剂量下可导致免疫系统的损伤，如诱导淋巴细胞核损伤，代谢功能受抑，增殖受抑，B细胞比T细胞对CTX更敏感。小剂量的CTX具有免疫增强效应，它可抑制T细胞封闭因子，降低Ts细胞活性使T细胞充分发挥免疫作用。但是，CTX对肿瘤细胞和正常细胞的选择性不高，人体生长较快的组织如骨髓、淋巴组织、胃肠粘膜、毛囊等均可受到抑制，降低机体免疫力。 因此，我们针对免疫性疾病的治疗是利用较大剂量下可导致免疫系统的损伤进行的，但相对而言，我们神经内科治疗免疫性疾病时选用的剂量远远小于肿瘤科和血液科的治疗剂量。 知己知彼，方能百战百胜，下面让我们再来了解一下CTX可能的副作用吧！ 环磷酰胺不良反应 常见的不良反应为胃肠不能耐受、骨髓受抑制、脱发及无菌性膀胱炎，但许多组织及器官都能受影响。 1、消化系统：最常见的不良反应是恶心、呕吐，发生率大约为60%~90%，这也是病人不能耐受的主要原因。 应对措施：多不严重，停药后2-3天可消失。 如果患者比较敏感，可以使用胃复安、昂丹司琼等预防性药物。 2、肝脏毒性：本品可剂量依赖性的引起肝损伤，这可能是由于环磷酰胺的主要代谢物丙烯 醛 （acrolein）的肝脏毒性作用，引起肝细胞坏死，肝小叶中心充血，并伴随氨基转移酶升高. 应对措施：一般较轻，停药可恢复，如果肝酶升高明显，可加用保肝药物，如肝损严重，可能不用本药，要调整治疗方案了。 3、泌尿系统和肾毒性：本品可以引起肾出血、膀胱纤维化及出血性膀胱炎、肾盂积水、膀胱尿道返流、甚至继发肾癌，但与其他烷化剂抗癌药相比，本品的肾毒性相对较低。本品的代谢物对尿路有刺激。 应对措施：用药时多饮水。 4、骨髓抑制：比较常见，白细胞往往在给药后10—14天最低，多在第21天恢复正常，血小板减少比其他烷化剂少见；常见的副反应还有恶心、呕吐。严重程度与剂量有关。 应对措施：骨髓抑制（最低值1～2周，一般维持7~10天，3~5周恢复）。 5、免疫抑制：环磷酰胺可产生中等至严重的免疫抑制，机会性感染率提高，尤其和激素等其他免疫制剂合用时，可能出现严重的感染。 6、心脏毒性：常规剂量的环磷酰胺不产生心脏毒性，但当高剂量时可产生心肌坏死，偶有发生肺纤维化。 应对措施：加强心肺的监护，定期复查心电图、心肌酶谱、心脏超声、肺功能和肺CT等。 7、 继发肿瘤：长期给予环磷酰胺可产生继发性肿瘤。 应对措施：加强肿瘤监测以便及时发现。 8、皮肤、粘膜：不论是单独使用或与其他药物合并使用，本品均影响毛囊细胞的分裂，对头发、毛囊均有明显毒性。CTX可以抑制口腔粘膜的快速增殖，引起口腔炎，也可引起药物性皮炎，与其他药物合并使用，也偶见指甲脱落和色素沉着。 应对措施：用药后引起脱发的程度是剂量相关的，停药后可逐渐长出新发。口腔粘膜真菌感染可以使用制霉菌素干油涂口，皮肤等损害可以请专科治疗。 9、生殖毒性：本品对生殖系统有较明显的毒性，引起男子精子缺乏，降低睾丸间质细胞功能，女子卵巢损伤。 应对措施：环磷酰胺可杀伤精子，但为可逆性。 10、水中毒：当大剂量环磷酰胺（按体重 50mg/kg）与大量液体同时给予时，可产生水中毒。 应对措施：可同时给予呋塞米以防止。 11、少见的副作用有发热、过敏、荨麻疹、口咽部感觉异常或视力模糊。个别有头晕，幻觉，不安等等。 有这么多副作用，还能用这个药吗？ 不要担心，相对而言，我们神经内科治疗免疫性疾病时选用的剂量远远小于肿瘤科和血液科的治疗剂量，发生这些副作用的几率还是不高的。但需要注意的是， 在用药前，一定要做好全面的免疫系统评估，排除免疫缺陷性疾病， 并筛查其它感染性疾病，如肝炎标志物，一旦患者乙肝抗原阳性，需要检测HBV-DNA，必要时需要加用抗病毒治疗，结核的T-SPOT检测等等。只要全面评估患者的病情，我们神经科大剂量下还是相对比较安全的。 记得以下情况属于环磷酰胺的禁忌： （1）孕妇用药须慎重考虑，特别在妊娠初期的三个月，由于环磷酰胺有致突变或致畸胎作用，可造成胎儿死亡或先天性畸形。本品可在乳汁中排出，在开始用环磷酰胺治疗时必须中止哺乳。 （2） 下列情况应慎用：骨髓抑制：有痛风病史、肝功能损害、感染、肾功能损害、肿瘤细胞浸润骨髓、有泌尿系结石史、以前曾接受过化疗或放射治疗。肝病患者慎用。 本品不论对人体或是动物均有明显的致畸、致突变作用，特别是在妊娠胚胎的分裂相和器官的发生相造成胚胎吸收，发育迟缓，畸形如肢端异常，腭裂等等，但对妊娠的毒性可能不是终身的. 使用环磷酰胺时的注意事项： 1. 肝肾功能异常时可使CTX毒性加强； 2. 药酶诱导剂如巴比妥类、皮质激素，及肝药酶抑制剂如别嘌呤醇、氯霉素等对本品的代谢、活性和毒性均有影，并用时需注意； 3. 环磷酰胺可使血清中假胆碱酯酶減少，使血清尿酸水平增高，因此，与抗痛风药如别嘌呤醇、秋水仙碱、丙磺舒等同用时，应调整抗痛风药物的剂量； 4. CTX可加强琥珀胆碱的神经肌肉阻滞作用，可使呼吸暂停延长； 5. 环磷酰胺可抑制胆碱酯酶活性，因而延长可卡因的作用并增加毒性； 6. 大剂量巴比妥类、皮质激素类药物可影响环磷酰胺的代谢，同时应用可增加环磷酰胺的急性毒性。 当了解了环磷酰胺，您还会惧怕他吗？ 重要的事说三遍：我们神经内科选用的剂量远远小于肿瘤科和血液科的治疗剂量，发生这些副作用的几率还是不高的。只要全面评估患者的病情，按原则用药，该药还是相对比较安全的。 参考资料：《药理学》、《病理生理学》，图片来源于网络。 本文是赵桂宪版权所有，未经授权请勿转载。 本文仅供健康科普使用，不能做为诊断、治疗的依据，请谨慎参阅。
赵桂宪
副主任医师
复旦大学附属华山医院
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文章 视神经脊髓炎的发病机制
视神经脊髓炎（neuromyelitisoptica，NMO）是一种选择性累及视神经和脊髓的中枢神经系统（CNS）炎症性脱髓鞘性疾病，是以损害严重的视神经炎和长节段（>3个垂直节段）横贯性脊髓损害为特点的疾病，又称Devic病。 其可能的发病机制如下： （一）免疫机制 体液免疫：NMO经典的发病机制为抗原抗体反应学说，主要病理生理过程是：NMO-IgG与AQP4的结合导致AQP4内吞活性下降。即抗体依赖的细胞毒性反应，同时激活补体，发生补体依赖的细胞毒性，最终导致细胞的溶解，继发性的少突胶质细胞的损害、脱髓鞘甚至神经细胞的死亡。 细胞免疫：有研究提示NMO-IgG与AQP4的结合导致星形胶质细胞损害促使其释放AQP4,AQP4碎片被抗原呈递细胞吞噬，产生AQP4特异的T细胞，进一步增强自身免疫性炎症反应的过程。 其他：病灶中多核细胞（嗜酸性粒细胞、中性粒细胞）、单核细胞（巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞）、自然杀伤（NK）细胞和儿-6依赖的浆母细胞也参与其中。 （二）基因易感性 NMO在亚洲患者多发，女性居多，存在种族和性别差异。而且在NMO患者中高达30%的合并有其他的自身免疫性疾病，提示这些人具有异常自身免疫性的基因易感性。 （三）感染与NMO的关系 病毒及细菌感染在MS的发病中起一定作用，但与感染相关的NMO的报道却少见。有报道发现VZV、结核杆菌和腮腺炎病毒可能参与NMO的发病过程。 本文是赵桂宪版权所有，未经授权请勿转裁。 本文仅提供健康科普使用，不能作为诊断、治疗的依据，请谨慎参阅。
赵桂宪
副主任医师
复旦大学附属华山医院
269
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文章 一文读懂桥本氏病
在日常生活中，你是否听说过桥本氏病？这个名字或许有点陌生，但它其实是一种并不罕见的甲状腺疾病。今天，就让我们一起来揭开桥本氏病的神秘面纱。 一、什么是桥本氏病 桥本氏病，全称为桥本甲状腺炎，也叫慢性淋巴细胞性甲状腺炎，是一种自身免疫性疾病。简单来说，就是我们身体的免疫系统把甲状腺当成了 “敌人”，开始攻击它，从而引发甲状腺的炎症。甲状腺是位于我们脖子前面的一个蝴蝶形状的小器官，它对我们身体的新陈代谢、生长发育等起着至关重要的作用。当甲状腺受到攻击后，它的功能就可能出现异常。 二、为什么会得桥本氏病 （一）遗传因素 如果家族中有亲属患有桥本氏病或者其他自身免疫性疾病，那么个体患桥本氏病的风险会增加。遗传基因就像是一个 “小种子”，携带了患病的潜在可能性。 （二）自身免疫异常 免疫系统是我们身体的 “卫士”，正常情况下会识别并清除外来的病原体，如细菌、病毒等。但在桥本氏病患者体内，免疫系统出现了 “误判”，把甲状腺组织当成了外来的有害物质，进而发动攻击，导致甲状腺受损。 （三）生活方式与环境因素 长期的精神压力、过度劳累、作息不规律，以及高碘饮食等，都可能成为桥本氏病的诱发因素。比如，长期处于高压状态下，身体的内分泌系统会受到影响，进而干扰免疫系统的正常功能；而过量摄入碘，可能会刺激甲状腺，引发免疫反应。 三、桥本氏病有哪些症状 在疾病初期，很多患者可能没有明显症状，仅仅是在体检时发现甲状腺功能指标异常。随着病情的发展，可能会出现以下症状： 1、 甲状腺肿大：脖子前面出现肿大，一般是弥漫性的，两侧对称，质地较韧，就像摸到了一块硬橡皮。肿大程度因人而异，有的患者可能只是轻微肿大，不易察觉；而有的患者肿大较为明显，影响外观。 2、 甲状腺功能减退症状：怕冷、乏力、嗜睡、体重增加、皮肤干燥、便秘、记忆力减退、月经紊乱等。这是因为甲状腺被破坏后，甲状腺激素分泌不足，身体的代谢速度变慢，就像机器运转的速度减慢了一样。 3、 其他症状：部分患者可能还会出现颈部疼痛、咽喉部异物感等不适。 四、如何诊断桥本氏病 （一）血液检查 1、 甲状腺功能指标：检测血清中的甲状腺激素（ T3、T4、FT3、FT4）和促甲状腺激素（TSH）水平。初期可能甲状腺激素水平正常，TSH 也在正常范围；随着病情发展，甲状腺功能减退时，T3、T4、FT3、FT4 水平降低，TSH 升高。 2、 甲状腺自身抗体：测定甲状腺过氧化物酶抗体（ TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）。桥本氏病患者这两种抗体水平通常会显著升高，是诊断的重要依据。 （二）甲状腺超声检查 通过超声可以观察甲状腺的形态、大小、结构以及血流情况。桥本氏病患者的甲状腺超声常表现为甲状腺弥漫性肿大，回声减低、不均匀，呈网格状改变等。 （三）甲状腺穿刺活检 在一些诊断不明确的情况下，可能会进行甲状腺穿刺活检。通过细针穿刺甲状腺组织，取少量细胞进行病理检查，观察细胞形态和结构，以明确是否为桥本氏病。不过，由于穿刺是有创检查，一般不作为首选。 五、如何治疗桥本氏病 （一）定期监测 如果患者甲状腺功能正常，仅仅是甲状腺抗体升高，没有明显症状，一般不需要特殊治疗，只需定期复查甲状腺功能和甲状腺超声，监测病情变化。建议每半年到一年复查一次。 （二）药物治疗 1、 甲状腺激素替代治疗：当患者出现甲状腺功能减退时，就需要补充甲状腺激素，常用的药物是左甲状腺素钠片。医生会根据患者的年龄、体重、甲状腺功能等情况，制定合适的用药剂量。患者需要长期甚至终身服药，并且要定期复查甲状腺功能，根据检查结果调整药物剂量。 2、 免疫调节治疗：目前对于免疫调节治疗的方法还在研究和探索中，一些药物可能对调节免疫系统有一定作用，但疗效尚不确切 ， 在某些情况下，医生可能会根据患者的具体情况，谨慎使用免疫调节药物。 （三）手术治疗 一般情况下，桥本氏病不需要手术治疗。但如果甲状腺肿大非常明显，压迫了气管、食管等周围组织，引起呼吸困难、吞咽困难等症状，或者怀疑有恶变的可能时，医生会考虑进行手术治疗。手术切除部分或全部甲状腺组织，但术后患者可能需要终身服用甲状腺激素替代治疗。 六、得了桥本氏病，生活中要注意什么 （一）饮食方面 1、 控制碘的摄入：对于桥本氏病患者来说，碘的摄入既不能过多也不能过少。一般建议食用加碘盐，但要避免食用过多的高碘食物，如海带、紫菜、海鲜等。如果甲状腺功能已经减退，可适当增加碘的摄入。 2、 均衡饮食：保证摄入足够的蛋白质、碳水化合物、脂肪、维生素和矿物质。多吃新鲜的蔬菜、水果、全谷类食物，以及瘦肉、鱼类、豆类等富含优质蛋白质的食物 ， 同时，适当增加富含硒的食物，如坚果、动物肝脏等，硒元素对甲状腺健康有益。 （二）生活习惯 1、 规律作息：保持充足的睡眠，每晚尽量保证 7 - 8小时的睡眠时间。避免熬夜，因为熬夜会影响身体的免疫系统和内分泌系统，不利于病情的控制。 2、 适度运动：适当进行体育锻炼，如散步、慢跑、瑜伽等，可以增强体质，提高免疫力。但要注意避免过度劳累，运动强度要适中。运动时间可选择在饭后 1 - 2小时，避免空腹运动引发低血糖等不适。 3、 减轻压力：学会调节自己的情绪，减轻精神压力。可以通过听音乐、旅游、与朋友聊天等方式放松心情，保持良好的心态。日常也可以尝试冥想、深呼吸等放松技巧，缓解紧张情绪。 （三）心理调节 确诊桥本氏病后，患者可能会产生焦虑、担忧等负面情绪，这些不良情绪可能会进一步影响内分泌和免疫系统。患者要积极调整心态，正确认识疾病，了解通过规范治疗和生活调理可以有效控制病情，树立战胜疾病的信心 ， 家属也应给予患者更多的关心和支持。 （四）用药注意 如果正在服用左甲状腺素钠片等药物，一定要严格遵医嘱按时按量服药，不要自行增减药量或停药 ， 同时，注意药物的服用时间，一般建议在早餐前半小时到一小时，空腹服用，以保证药物的最佳吸收效果。如果需要同时服用其他药物，要告知医生，避免药物相互作用。 （五）定期复查 按照医生的建议定期复查甲状腺功能和甲状腺超声，以便及时发现病情变化，调整治疗方案。如果在服药期间出现不适症状，如心慌、手抖、多汗等，应及时就医 ， 除了常规检查，还可以定期记录自己的症状变化，如体重、情绪、体力等，方便在就诊时向医生准确反馈。 桥本氏病虽然是一种慢性疾病，但只要我们正确认识它，积极配合治疗，注意生活中的点点滴滴，就可以有效地控制病情，保持良好的生活质量。希望大家都能关注甲状腺健康，拥有健康的身体！
林士军
主任医师
深圳市龙岗区人民医院
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文章 反反复复口腔溃疡，外阴溃疡，毛囊炎，小心白塞氏病
白塞氏病：丝绸之路上的千年谜题与现代医学的破译之战 在公元前5世纪的古希腊，一位医生记录了一群患者奇怪的症状：他们反复口腔溃烂、生殖器溃疡，甚至眼睛红肿失明。这位医生正是西方医学之父希波克拉底，而他笔下的疾病，直到20世纪才被正式命名为白塞氏病（Behçet's Disease）。这个以土耳其医生Hulusi Behçet命名的罕见病，像一条隐形的丝线，串联起丝绸之路上跨越千年的医学故事。 一、免疫系统的“无差别攻击”：当身体开始“自相残杀” 如果把人体比作一座城池，免疫系统就是忠诚的守卫军。但在白塞氏病患者体内，这支军队突然“敌我不分”，对口腔黏膜、血管壁甚至神经系统发起攻击。这种自身免疫性炎症的典型表现为： - “三主征”：复发性口腔溃疡（一年发作3次以上）、生殖器溃疡、葡萄膜炎（眼睛红痛、视力下降） - “暗箭伤人”：皮肤结节性红斑、关节肿痛、血管炎（全身血管都可能发炎） - “深度潜伏”：严重时可攻击肠道（腹痛便血）、中枢神经（头痛癫痫）、心血管系统（动脉瘤） 有趣的是，这种疾病呈现明显的地理偏好——从地中海沿岸到东亚的“丝绸之路”区域发病率最高，日本学者甚至发现，该国江户时代文献中记载的“口疮阴蚀病”极可能就是白塞氏病。 二、基因与环境的“共谋”：一场跨越千年的蝴蝶效应 现代研究揭开了白塞氏病的双重触发机制： 1. 基因彩票：携带HLA-B51基因的人群患病风险增加6倍，这类基因型在古丝绸之路的商贸族群中高频出现 2. 环境诱因：口腔细菌（如链球菌）感染可能激活免疫系统，而压力、疲劳则像导火索点燃炎症风暴 科学家发现一个有趣现象：食用核桃等硬壳食物可能诱发口腔黏膜损伤，进而激活免疫反应。这也解释了为何部分患者需要调整饮食结构。 三、诊断如同“拼图游戏”：没有单一金标准的医学侦探工作 由于症状多样且缺乏特异性指标，医生常采用国际白塞病研究组（ISG）标准： - 必要条件：一年内反复口腔溃疡（≥3次） - 加上以下任意两项： - 生殖器溃疡 - 皮肤病变（如毛囊炎样皮疹） - 眼部炎症 - 针刺反应阳性（注射针头刺入皮肤24小时后出现红斑脓疱） 这种被称为“针刺试验”的检查颇具画面感——医生在前臂轻扎数针，次日若出现红色结节，就像身体在说：“没错，这就是白塞氏病！” 四、治疗策略：从“灭火”到“维稳”的精准战役 现代治疗犹如一支特种部队： - 局部灭火：激素软膏治疗溃疡、散瞳药水保护眼睛 - 全局控制： - 免疫抑制剂（如秋水仙碱）：给亢进的免疫系统“踩刹车” - 生物制剂（TNF-α抑制剂）：精准狙击炎症因子 - 沙利度胺：这个曾因致畸被禁的药物，因抑制TNF-α在白塞病中“重生” 日本国立心血管病中心还发现一个奇特现象：部分合并动脉瘤患者接受免疫治疗后，血管病变竟自发消退，这为研究免疫与血管修复机制提供了新线索。 五、与疾病共处：来自丝绸之路的生存智慧 虽然尚无根治方法，但患者通过科学管理可维持高质量生活： - 避免触发：硬质食物、熬夜、压力 - 预警信号：突发视力下降/剧烈头痛需立即就医 - 生活锦囊：用软毛牙刷、选择棉质内衣、记录症状日记 值得玩味的是，土耳其传统医学用石榴汁漱口缓解口腔溃疡，现代研究证实其富含的抗炎成分确实有效——古老智慧与现代科学在此奇妙交汇。 结语： 白塞氏病就像人体免疫系统谱写的一首“变奏曲”，虽然旋律复杂，但现代医学已逐渐读懂它的乐谱。从希波克拉底时代的迷茫，到2023年国际白塞病协会发布的最新诊疗指南，人类在这场千年对话中正逐步夺回主动权。正如诺贝尔文学奖得主川端康成（白塞氏病患者）所言：“生命在裂隙中照进光芒”——这句话，或许正是医患共同抗击疾病的真实写照。 （本文参考2023年《新英格兰医学杂志》白塞病诊疗进展及国际白塞病协会临床指南）
陈亮
副主任医师
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